Учебник (Е.В Боровский) - терапевтическая стоматология

ным и сукровичным отделяемым. После отторжения секвестров форма носа изменяется, его спинка западает. На слизистой оболочке твердого нёба образуется инфильтрат синюшнокрасного цвета. Инфильтрат распадается с образованием язвы овальной формы с плотными краями и серо-желтым налетом. После некроза костных структур образуется перфорационное отверстие, соединяющее полость рта с полостью носа. В результате пища попадает в нос и голос становиться гнусавым.

Гуммозный сифилид твердого нёба имеет вид язвы, образуемой после распада инфильтрата. Язвы поверхностные, безболезненные и не сопровождаются перфорацией костных структур. Дно их покрыто желтым налетом.

Гуммозные поражения мягкого нёба начинаются с инфильтрации. В последующем инфильтрат распадается с образованием язв и появлением на их месте «лучистых» рубцов. Это нередко приводит к рубцовому сужению зева.

Третичный сифилид задней стенки глотки развивается аналогично поражению мягкого нёба. После заживления язвы остается плотный втянутый рубец.

Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезной волчанкой, язвенным туберкулезом, риносклеромой, лепроматозной формой проказы.

Третичный сифилис языка проявляется в виде бугорков или интерстициального глоссита. Узловатый глоссит развивается в толще языка и имеет вид безболезненного узла плотноэластической консистенции. В последующем узел распадается с образованием гуммозной язвы, окруженной плотным инфильтратом. При заживлении язвы формируется рубец, деформирующий язык.

Гумозная инфильтрация языка (разлитой интерстициальный глоссит) при поверхностной локализации располагается на спинке и боковой поверхности языка. Образующиеся после распада инфильтрата язвы резко очерчены и покрыты некротическим налетом.

Глубокий интерстициальный глоссит развивается вследствие образования гуммозного инфильтрата вокруг сосудов подслизистого слоя в соединительной ткани и в толще мы-

шечного слоя языка. После замещения инфильтрата рубцовой соединительной тканью мышечные волокна атрофируются. Выделяют стадии инфильтрации и замещения инфильтрата соединительной тканью, в результате чего язык сначала увеличивается, а затем приобретает дольчатый бугристый вид. Сосочки языка слущиваются. Язык становится сюнюшнокрасным. На нем возникают участки гиперкератоза, эрозии. В дальнейшем, на этапе замещения инфильтрата соединительной тканью, язык становится плотным, уменьшается в размерах, деформируется, нарушается его функция.

Дифференциальную диагностику следует проводить со складчатым языком, глосситом при злокачественной анемии, опухолями языка, другими специфическими инфекционными поражениями ткани языка; травмами, осложненными вторичным инфицированием; декубитальной и трофической язвами, абсцессом языка, синдромом Мелькерссона–Розенталя (макроглоссия).

На губах при третичном сифилисе могут развиваться бугорковые и гуммозные сифилиды, диффузная и гуммозная инфильтрация. Они часто напоминают твердый шанкр, злокачественную опухоль. Динамика развития и исходы подобных повреждений сходны c описанными выше изменениями мягких тканей иной локализации.

Общее лечение сифилиса проводится в специальных венерологических лечебных учреждениях.

Местное лечение заключается в санации полости рта, устранении раздражителей, антисептических полосканиях. Следует учитывать высокую степень контагиозности ротовых проявлений сифилиса, в связи с чем необходимо соблюдать меры индивидуальной защиты.

12.3.2.4.2. Гонококковый стоматит

Гонококковый стоматит — редкая локализация гонореи. Чаще это заболевание возникает у новорожденных при заражении от больной матери во время родов. У взрослых людей такая локализация встречается главным образом у мужчингомосексуалистов и лиц, имевших орогенитальные контакты.

Жалобы обычно отсутствуют, но изредка больные указывают на боль в горле, повышение температуры тела. Поражаются глотка, миндалины, слизистая оболочка рта, гортань. У детей одновременно вовлекаются в процесс слизистые оболочки конъюнктивы и носа. Объективно наблюдаются яркая гиперемия и отек слизистой оболочки, небольшие эрозии и поверхностные язвы, трещины, обильный гнойный налет. Наиболее часто поражаются мягкое нёбо, спинка и уздечка языка, нижняя губа, десны. Одновременно в процесс может вовлекаться мочеполовая система. Диагноз подтверждается нахождением в отделяемом гонококков. Больной должен быть обследован венерологом.

Лечение заключается в антибиотикотерапии, как при гонорее мочеполовых органов, полоскании антисептическими растворами.

12.3.3. Микозы

Возбудителями подавляющего числа микозов полости рта являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Из глубоких микозов челюстно-лицевой области чаще других встречается актиномикоз.

12.3.3.1. Кандидоз

Это заболевание, вызываемое грибами рода Candida, называется также кандидомикозом, монилиазом, молочницей и т.д.

Возбудитель — дрожжеподобный, условно-патогенный гриб (Candida albicans, реже Candida tropicalis или другие виды грибов кандида), аэроб, широко распространенный в окружающей среде. Он обнаруживается на поверхности здоровой кожи и слизистых оболочек, в выделениях человеческого организма. Candida albicans входят в состав резидентной флоры полости рта человека и в норме обнаруживаются в незначительном количестве и неактивном состоянии в 50–70% случаев.

Возникновению кандидоза способствуют:

1)продолжительное применение антибиотиков;

2)неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта;

3)наличие гальванизма;

4)угнетение функциональной активности местных защитных (иммунологических) факторов;

5)лучевая терапия;

6)иммуносупрессивная терапия.

При диагностике первостепенное значение имеют микробиологические показатели, а также выявление нитей мицелия в нативных препаратах из очагов поражения, полученных пу-

тем соскоба.

Клиническая картина. Различают псевдомембранозную, атрофическую и гиперкератотическую формы кандидоза полости рта.

При псевдомембранозной форме поражение локализуется на слизистой оболочке щек, языка, нёба, десен. Реже процесс может распространяться на гортань, зев и пищевод. Налет легко снимается, после чего обнажается гладкая гиперемированная поверхность. Налет состоит из клеток эпителия, фибрина, микроорганизмов и дрожжевого мицелия. Больные жалуются на жжение, сухость, дискомфорт, иногда болезненность, может отмечается вязкая слюна (рис. 12.14). Кандидозная заеда чаще возникает у пожилых людей, на фоне В-гиповитаминоза и снижения высоты прикуса.

При атрофической форме слизистая оболочка резко гиперемирована (кандидозный стоматит), иногда слегка отечна. При поражении губ (кандидозный хейлит) слизистая оболочка (чаще нижней губы) гиперемирована, иногда покрыта беловатыми корочками. Локализация проявлений кандидозного глоссита чаще совпадает со складками языка. Отмечаются жалобы на сухость, жжение и болезненность в соответствующих областях.

Гиперкератотическая форма напоминает псевдомембранозную, но налет плотно спаян с подлежащей тканью, пропитан фибрином и снимается с трудом. После снятия его обнажается

кровоточащая поверхность.

Дифференциальная диагностика. Кандидоз дифференцируют от аллергического стоматита катаральной формы, заболеваний, сопровождающихся ороговением (лейкоплакия,

красный плоский лишай, красная волчанка), обложенностью языка, от травматических поражений. Грибковые заеды следует дифференцировать от заед другого происхождения: стрептостафилококковой, авитаминозной, сифилитической, вследствие снижения высоты прикуса. Для кандидозной заеды характерны сухая или слабомокнущая эрозия с небольшим отделяемым, окруженная тонкими серыми чешуйками, отсутствие уплотнения в основании. Кандидозный хейлит следует отличать от хейлитов другой этиологии, красного плоского лишая и красной волчанки. Кандидоз может быть симптомом СПИДа. Поэтому при наличии кандидоза с упорным течением необходимо провести обследование на ВИЧ-

инфекцию.

Лабораторная диагностика. Для подтверждения клинического диагноза в первую очередь обязательно проводится микроскопическое исследование соскобов с пораженных участков

исъемных протезов. Материал для исследования желательно брать натощак до чистки зубов и полоскания полости рта или, по крайней мере, через 3–4 ч после приема пищи или полоскания.

Вполости рта дрожжеподобный гриб рода Candida обитает в форме круглых или овоидных клеток диаметром 1–5 мкм с четкими очертаниями, окруженных зоной просветления, или в форме псевдомицелия, реже мицелия (псевдогифы и гифы) гриба, имеющего вид нитей толщиной 1–5 мкм, для которых характерны фигуры ветвления. И дрожжеподобные клетки, и псевдомицелий (мицелий) гриба при паразитизме почкуются. В норме грибы рода Candida могут встречаться в виде единичных дрожжеподобных клеток в препарате — соскобе. При заболевании кандидозом или осложнении кандидозом другого заболевания гриб встречается в виде дрожжеподобных клеток

ив виде мицелия (псевдомицелия) с фигурами деления во многих полях зрения (рис. 12.15). При остром начале заболевания обычно преобладают клеточные формы, при хроническом течении — псевдомицелий. При приеме антибиотиков подобная микроскопическая картина может наблюдаться без клинических признаков кандидоза. Такое состояние расценивается

как проявление дисбактериоза и является сигналом о возможности возникновения кандидоза.

Для уточнения диагноза и вида гриба производится культуральное исследование с посевом на твердые среды, обязательно

сучетом числа колоний, выросших от определенного количества материала. В отдельных затруднительных для диагностики случаях, особенно при хроническом гиперпластическом кан-

дидозе, приходится прибегать к биопсии.

Лечение комплексное. Следует устранять травмирующие факторы, и в первую очередь протезы из разнородных металлов (особенно если был использован способ напыления). Назначают комплекс поливитаминов, особенно группу В. Из общих средств, помимо леворина или нистатина, назначают дифлюкан — по 1 капсуле (50 мг) в сутки в течение 7–14 дней под контролем микробиологических исследований, низорал — по 1 таблетке (200 мг) в сутки в течение 14–21 дня.

Слизистую оболочку обрабатывают раствором натрия гидрокарбоната или другими щелочными растворами, 10% раствором натрия бората в глицерине, 1% клотримазоловым кремом или применяют флуконазол в виде аппликаций 4–5 раз в день. Определенный эффект дают декаминовая карамель и анилиновые красители. Прогноз благоприятный, однако, учитывая хроническое течение болезни, курсы лечения повторяют

синтервалом 3–6 мес до достижения стойкой ремиссии.

Лечение фоновых заболеваний проводится у соответствующих специалистов. Внутрь назначают поливитамины (B1, B2, B6, PP, С). Следует исключить травмы слизистой оболочки рта. Санацию полости рта можно начинать через 2–3 дня после начала лечения.

При остром кандидозе съемные протезы не носят, при хроническом — их тщательно очищают и обрабатывают теми же средствами (за исключением красителей), что и слизистую оболочку.

Профилактика должна обязательно включать уход за полостью рта и протезами. При длительном лечении противомикробными антибиотиками и кортикостероидами назначают внутрь нистатин или леворин по 1 500 000 ЕД в день, витамины группы

В и С, щелочные полоскания полости рта. Профилактика кандидоза новорожденных состоит в дородовой санации гениталий беременных в женских консультациях, строгом санитарно-ги- гиеническом режиме в родильных домах, закапывании в полость рта детям в первые дни жизни суспензии нистатина.

12.4. Аллергические заболевания

Под аллергией понимают иммунную реакцию, сопровождающуюся повреждением собственных тканей. Нормальная иммунная реакция на вещества антигенной и гаптенной природы носит защитный характер и заключается в удалении чужеродных материалов из организма без его повреждения. Аллергическими называют группу заболеваний, в основе которых лежит повреждение, вызванное иммунной реакцией на экзогенные аллергены. В основе аутоаллергических заболеваний лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на антигены собственных тканей (аутоантигены).

Значительная распространенность аллергических заболеваний обусловлена рядом причин. Среди них следует указать, в первую очередь, на вакцинацию, изменяющую реактивность организма. Несомненно влияние ряда химических веществ в быту (стиральные порошки и др.) и на производстве (полимерные материалы, смолы, пропитки и т.д.).

Слизистая оболочка рта, красная кайма губ часто поражаются при аллергических заболеваниях местного и системного характера. Легкая доступность для осмотра полости рта позволяет выявить патологические изменения и способствует ранней диагностике аллергических состояний.

В развитии аллергической реакции выделяются три стадии:

1)иммунологическая стадия, включающая изменения, происходящие в иммунной системе после попадания аллергена. При этом образуются антитела, соединяющиеся с повторно поступившим аллергеном;

2)патохимическая стадия, в процессе которой в результате соединения аллергина с антителом (или сенсибилизиро-

ванным лимфоцитом) выделяются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция, простагландины, лимфокины и др.);

3)патофизиологическая стадия, включающая клинические проявления повреждения органов и тканей организма под воздействием медиаторов.

Различают 4 типа аллергических механизмов повреждения тканей: реагиновый тип (I тип); цитотоксический тип (II тип); повреждение иммунными комплексами (III тип); аллергическую реакцию замедленного типа (IV тип).

При первом попадании в организм антигена образуются реагины, относящиеся к классу IgE и, в меньшей степени, к IgG, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Это состояние сенсибилизации. Повторное введение того же аллергена сопровождается образованием медиаторов, вследствие соединения реагинов с антителом. В одних случаях освободившиеся медиаторы выполняют защитную функцию, в других — развивается аллергическая реакция (при недостаточной способности организма нейтрализовать эффект медиаторов и других факторов). Реагиновый тип аллергии сопровождается повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, экссудацией и развитием отека, серозного воспаления.

Патофизиологическая стадия этого типа реакции проявляется симптомами конъюнктивита, ринита, крапивницы, отеком, приступами бронхиальной астмы и т.д.

Аллергические реакции II типа характеризуются цитолитическим действием на клетки тканей. При этом клетки тканей организма приобретают аутоаллергенные свойства (в результате действия химических веществ, лекарственных препаратов). Образовавшиеся антитела соединяются с антигенами клеток и вызывают их повреждение. Оно может быть обусловлено активацией комплемента (активные фрагменты комплемента повреждают клетки), фагоцитозом клеток, покрытых антителами.

При втором типе реакции выделяются медиаторы, отличные от тех, которые образуются при реакциях первого типа. Это, прежде всего, активные фрагменты комплемента, лизосо-

мальные ферменты, выделяемые фагоцитами при поглощении опсонированных клеток.

Цитотоксический тип реакций лежит в основе лекарственной тромбоцитопении и лейкоцитопении.

Аллергические реакции III типа характеризуются повреждением тканей иммунным комплексом, т. е. комплексом ан- тиген–антитело. В ответ на попадание антигенов различной природы, экзогенных (пищевые, бытовые и др.) и эндогенных, образуются антитела — преимущественно иммуноглобулины G и М.

Образование иммунного комплекса наблюдается либо в тканях, либо в кровотоке. Происходит активация комплемента, лизосомальных ферментов (результат фагоцитоза иммунных комплексов). Кинины, увеличивающие проницаемость капилляров, вызывают хемотаксис лейкоцитов, спазм гладких мышц бронхов. Считают, что такие медиаторы, как гистамин

исеротонин, имеют небольшое значение в реакциях III типа. Для реализации реакции III типа необходимы следующие условия: иммунный комплекс должен быть в растворенном виде

ис избыточным содержанием антигена; должны поддерживаться условия длительной циркуляции комплекса; включающиеся в комплекс антитела должны обладать способностью активизировать комплемент.

Третий тип реакций лежит в основе развития сывороточной болезни, некоторых случаев пищевой и лекарственной аллергии, аутоаллергических заболеваний (красная волчанка, ревматоидный артрит и др.). Возможна реакция типа анафилактического шока в случае выраженной активации комплемента.

Каллергическим реакциям IV типа (реакция замедленного типа) относятся все реакции, при которых ведущее значение в патогенезе принадлежит сенсибилизированным лимфоцитам, относящимся к Т-популяции. Они выступают в качестве антител и вырабатываются в ответ на действие аллергена.

Реакция развивается обычно через 24–48 ч после контакта с аллергеном. Аллергическую реакцию замедленного типа обозначают так же, как гиперчувствительность замедленного типа, клеточно опосредованную аллергию. При повторном введении

аллергена при этой реакции происходит соединение с сенсибилизированными лимфоцитами. В результате наступают изменения лимфоцитов: бластная трансформация и пролиферация, секреция медиаторов — лимфокинов. Под воздействием лимфокинов происходят хемотаксис макрофагов и полиморфноядерных лейкоцитов, активация их фагоцитарной активности.

Аллергические реакции замедленного типа составляют основу инфекционно-аллергических заболеваний, отторжения трансплантата и др.

Основными факторами, определяющими тип развития аллергической реакции, являются свойства антигена и состояние реактивности организма.

12.4.1. Анафилактический шок

Наиболее тяжелым в прогностическом отношении аллергическим заболеванием является анафилактический шок.

Этиологическими факторами анафилактического шока могут быть вакцины, сыворотки, вводимые с профилактической и лечебной целью, а также любой лекарственный препарат. Возможно развитие такой реакции на введение некоторых препаратов с диагностической целью или с целью гипосенсибилизации, а также на укусы насекомых.

Анафилактический шок относят к реакциям немедленного типа, в основе которых лежит реагиновый тип патогенеза. Наиболее важными механизмами анафилактического шока являются повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, падение тонуса сосудов, коллапс, уменьшение количества циркулирующей крови.

Клинические проявления анафилактического шока разнообразны. Явления отека сопровождаются асфиксией, дисфагией, иногда наблюдаются кожные высыпания и отеки типа Квинке.

Разрешение анафилактического шока сопровождается оз-

нобом, повышением температуры тела, слабостью.

Дифференциальная диагностика. Проводится с острой сердечной недостаточностью, инфарктом миокарда, эпилепсией (при наличии судорожного синдрома).