Учебник (Е.В Боровский) - терапевтическая стоматология

пемфигоидом, а на коже — с рожистым воспалением. Важным диагностическим признаком опоясывающего герпеса является односторонность поражения.

Лечение. Назначают анальгетики, ганглиоблокаторы, витамины B1, B6, B2. Хорошие результаты дают противовирусные средства метисазон, дезоксирибонуклеаза, бонафтон. Метисазон назначают внутрь по 0,2–0,5 г через 1 ч после еды 2 раза в сутки в течение 6–10 дней; дезоксирибонуклеазу — по 30–50 мг внутримышечно 1 раз в сутки в течение 7–10 дней (в условиях стационара каждые 4 ч по 25–30 мг); бонафтон — по 0,1 г 3–5 раз в день, курс — 3 цикла по 5 дней с 1–2-дневными перерывами. Эффективно применение ацикловира (по 0,2 г 4 раза в день в течение 5 дней), использование лазеротерапии.

12.3.1.5. СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита

Инфекционное заболевание вирусной природы, вызываю-

щее угнетение естественного иммунитета.

Этиология и патогенез. Возбудителем СПИДа принято считать вирус HIV (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека). При попадании возбудителя в кровь человека происходит поражение Т-лимфоцитарной системы. При внедрении в клетку вирус необратимо изменяет ее, так как использует генетический материал для собственной репродукции. Происходят количественные, а также многочисленные качественные изменения Т-хелперов и Т-киллеров.

ВИЧ находится в крови, сперме, вагинальном секрете, слезной жидкости, слюне. Концентрация ВИЧ в крови незначительна. Так, если в 1 мл крови больных гепатитом содержится 100 млн вирусных частиц, то в 1 мл крови больных СПИДом — только 10. В ротовой жидкости концентрация ВИЧ значительно ниже, чем в крови, поэтому риск заражения через эту жид-

кость очень невелик.

Клиническая картина. Проявления болезни в полости рта делятся на три группы. Первая включает поражения, четко связанные с ВИЧ-инфекцией: кандидоз (эритематозный и псевдомембранозный), волосистую лейкоплакию, маргинальную

эритему десны, язвенно-некротический гингивит, язвеннонекротический пародонтит, саркому Капоши и неходжкинскую лимфому. Вторую группу составляют поражения, менее четко связанные с ВИЧ-инфекцией: бактериальные инфекции, в том числе туберкулез, заболевания слюнных желез, тромбоцитопеническая пурпура, вирусные поражения. Третья группа характеризуется поражениями, которые могут наблюдаться при ВИЧ-инфекции, но не связаны с ней. Наибольший клинический интерес представляет первая группа, поскольку эти поражения локализуются на слизистой оболочке и могут быть первыми клиническими симптомами СПИДа.

Клинические проявления на слизистой оболочке очень напоминаюттаковыеприодноименныхсамостоятельныхнозологических формах; разница заключается в отсутствии эффекта лечения. Поражениями, специфичными для ВИЧ-инфекции, являются кандидоз (рис. 12.7), «волосистая» лейкоплакия и саркома Капоши. «Волосистая» лейкоплакия представляет собой расположенные по бокам языка белесоватые неснимаемые полоски. В этиологии этого поражения придают значение вирусу Эпштейна–Барра. Поражение характеризуется отсутствием воспалительной реакции ткани (рис. 12.8).

Саркома Капоши (сосудистая опухоль, ангиоретикулез) локализуется преимущественно на нёбе и обладает специфичес-

кой окраской — синюшно-фиолетовой, иногда с красноватым оттенком (рис. 12.9).

К числу общих проявлений СПИДа относятся регионарный лимфаденит, субфебрильная температура тела, похудание, слабость, недомогание, присоединение вторичной инфекции

в виде бронхитов, пневмонии и др.

Лечение и профилактика. Лечение специфическое, в специализированном учреждении. Больному в обязательном порядке оказывают стоматологическую помощь.

В плане защиты медицинского персонала и предотвращении передачи инфекции следует соблюдать все меры предосторожности, которые показаны при гепатите В. Личными средствами защиты являются перчатки, маски, очки. Необходима строгая стерилизация инструментов (лучше использовать од-

норазовые). Вирус иммунодефицита быстро инактивируется при сухой и влажной стерилизации, а также при высокой температуре тела.

12.3.1.6. Герпангина

Герпангина (везикулярный фарингит, афтозный фарингит) вызывается вирусами Коксаки группы А. Более восприимчивы к нему дети. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Болезнь протекает остро, начинается с общей слабости, головной боли и болей при глотании, подъема температуры до 38–40 °С, возможны боли в животе как проявление миалгии. На слизистой оболочке передних нёбных дужек, язычка, миндалин, задней стенки ротоглотки, редко языка, на фоне гиперемии появляются мелкие везикулы, которые быстро лопаются, переходя в эрозии или афты. Развивается регионарный лимфаденит, температура быстро падает. Наиболее часто заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме и стихает обычно через 4–6 дней. Лечение общее симптоматическое. Местно применяют противовирусные препараты (первые 2–3 дня), антисептические растворы для полосканий горла и полости рта.

12.3.1.7. Ящур

Ящур — эпидемический стоматит — острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся лихорадкой и специфическим поражением слизистых оболочек

икожи. Ящуром болеют домашние и дикие парнокопытные животные (коровы, козы, овцы, свиньи, олени и т.д.). Эпизоотии распространяются исключительно быстро, охватывая значительные территории. Вирус ящура устойчив во внешней среде. Люди болеют редко. Заражение ящуром людей связано с эпизоотической обстановкой и происходит, в основном, от больных животных после применения в пищу необезвреженных молока и молочных продуктов, а также мяса. Кипячение

ипастеризация молока убивают вирус ящура; в кислых молочных продуктах, приготовленных из сырого молока больных животных, вирус ящура сохраняется лишь короткое время. Другой путь проникновения вируса — через поврежденную

ваемое веретенообразной палочкой и спирохетой (боррелия) Венсана. В мировой литературе он описан под следующими названиями: язвенный стоматит, язвенно-некротический стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, «окопный рот», ангина Боткина–Симановского– Плаута–Венсана и др. Мы придерживаемся термина «язвеннонекротический стоматит Венсана», или сокращенно «стоматит Венсана». При поражении десен заболевание определяется как гингивит Венсана, при одновременном поражении десен и других участков слизистой оболочки — стоматит, при вовлече-

нии в процесс нёбных миндалин — ангина Венсана. Этиология. Возбудители язвенно-некротического гинги-

востоматита Венсана относятся к резидентной флоре полости рта и обнаруживаются в небольшом количестве в норме у всех людей, имеющих зубы, особенно в десневом желобке. При плохом уходе и несанированной полости рта, особенно при пародонтитах, количество их резко увеличивается. Фузобактерии и боррелии Венсана относятся к условнопатогенным микроорганизмам. Решающую роль в возникновении заболевания играет, как правило, понижение сопротивляемости организма к инфекциям. Оно возникает особенно часто при общем охлаждении, вследствие общего заболевания, переутомления, стресса, недостаточного питания (например, в военное время). Предрасполагающим фактором служит также нарушение целостности слизистой оболочки, что создает условия для инвазии микроорганизмов. Так бывает при травмах, чаще хронических, например острыми краями зубов, при затрудненном прорезывании третьих моляров. Прорыв эпителиального барьера имеет место также при пародонтите. Язвенно-некротический стоматит Венсана возникает чаще при небрежном гигиеническом уходе за полостью рта на фоне имеющихся ранее воспалительных процессов десен, при отложении над- и поддесневого камня, который препятствует нормальному процессу десквамации эпителия, раздражает десну и, закрывая вход в пародонтальные карманы, создает благоприятные условия для развития анаэробной инфекции.

Язвенно-некротический стоматит Венсана может возникнуть как осложнение вирусных инфекций (гриппозный, герпетический стоматит), эрозивных аллергических стоматитов, многоформной экссудативной эритемы, некоторых тяжелых общих заболеваний — лейкоза, агранулоцитоза, инфекционного мононуклеоза, присоединяется при отравлениях солями тяжелых металлов, скорбуте. Раковые язвы и сифилиды во рту

иногда также осложняются фузоспирохетозом.

Клиническая картина. Болеют преимущественно лица молодого возраста (17–30 лет), в основном мужчины. Заболевание начинается чаще осенью и весной, максимум новых случаев приходится на октябрь–декабрь.

Появляются боли в полости рта, особенно при приеме пищи, кровоточивость десен, усиленное слюноотделение, гнилостный запах изо рта, общая слабость. Больной обычно бледен из-за сильной интоксикации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, уплотнены и болезненны при пальпации, сохраняют подвижность.

Процесс, как правило, начинается на десне и проявляется в виде очагов некроза десневого края и десневых сосочков. Затем

некроз может переходить на другие участки слизистой оболочки (рис. 12.10, 12.11). Чаще и сильнее всего страдает область у

нижних третьих моляров, где некроз быстро распространяется на слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, нередко вызывая тризм и боли при глотании. В отдельных случаях воспаление приводит к выраженной асимметрии лица за счет отека окружающих тканей. В более тяжелых случаях некротические поражения возникают на боковых поверхностях и спинке языка, на твердом и мягком нёбе. Они имеют мягкие неровные края, толстый зловонный некротический налет се- ровато-зеленого цвета, после удаления которого видно рыхлое, сильно кровоточащее дно. Окружающие ткани отечны, резко гиперемированы. Уплотнения в основании и вокруг язв нет.

На твердом нёбе процесс быстро приводит к некрозу всех слоев слизистой оболочки и обнажению кости. Изолированные поражения зева (ангина Венсана), как правило, бывают односторонними и в практике стоматолога встречаются редко.

Общее состояние больного при остром процессе, как правило, ухудшается: температура тела в первые 2–3 дня повышается до 37,5–38 °С, но может оставаться нормальной, беспокоит головная боль. Плохой сон, затруднения при приеме пищи, интоксикация ослабляют больного. Возникает склонность к обморокам. В гемограмме выраженные изменения могут отсутствовать, но нередко наблюдаются небольшой лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, умеренное повышение СОЭ; в тяжелых случаях — токсигенная зернистость нейтрофилов.

Хроническая форма этого заболевания обычно развивается при небрежном лечении или его отсутствии, но может возникнуть и первично, без предшествующего острого процесса.

Исследование биоптатов с краев язв выявляет две зоны: поверхностную — некротическую и глубокую — воспалительную. В поверхностных слоях некроза флора обильная и разнообразная (кокки, палочки, фузобактерии, спирохеты и др.), в более глубоком слое, прилегающем к живым тканям, резко преобладают фузоспирохеты. Подлежащие ткани находятся в состоянии острого воспаления. Внутри живой ткани обнаруживаются только спирохеты.

Цитологическая картина соскобов с язв при язвенно-некро- тическом стоматите Венсана соответствует неспецифическому

воспалительному процессу.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь необходимо исключить ВИЧ-инфекцию. Кроме того, язвенно-некро- тический стоматит Венсана дифференцируют от язвенных поражений при заболеваниях крови (лейкозы, агранулоцитоз, инфекционный мононуклеоз), отравлении ртутью, скорбуте. В некротических язвах при этих заболеваниях также обнаруживаются фузоспирохеты в больших количествах. Высыпания при вторичном сифилисе в полости рта могут вторично осложняться стоматитом Венсана. Чтобы избежать возможных ошибок, во всех случаях язвенного гингивита и стоматита следует тщательно собрать анамнез, учитывая не только местные, но и общие клинические проявления, сделать общий клинический анализ крови, анализ на ВИЧ-инфекцию, реакцию Вассермана, а при выявлении контакта с ртутью — анализ мочи

на содержание ртути. Как указывалось выше, фузоспирохетоз может осложнять течение других язв (например, распадающегося рака слизистой оболочки рта). Поэтому большое значение в дифференциальной диагностике приобретает цитологичес-

кий метод исследования.

Лечение. Важным условием успешного лечения является тщательная санация полости рта. После обезболивания удаляют распад некротизированных тканей, зубные отложения. Быстрому излечению способствует применение антибиотиков широкого спектра действия. Необходимо частое (4–5 раз в день) полоскание антисептическими растворами (0,05–0,1% раствор хлоргексидина, 1–2% раствор перекиси водорода). Хороший эффект достигается применением трихопола по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5–7 дней. Для подавления микробной сенсибилизации проводят антигистаминную терапию (фенкарол, тавегил или супрастин). Назначают также витамин С (до 1,5 г в сутки). Местно применяют ферментные препараты для лизиса некротического налета, а затем кератопластические мази (солкосерил, метилурациловую). При локализации процесса в глотке закапывают раствор интерферона. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный. В острой стадии, связанной с затрудненным прорезыванием третьих моляров, не рекомендуется проводить хирургические манипуляции. При правильном лечении эпителизация происходит при остром процессе через 3–6 дней, при хроническом — несколько медленнее. Тяжелые случаи язвенно-некротического стоматита Венсана, особенно рецидивирующие, когда лечение проводится несвоевременно или неправильно, приводят к необратимым изменениям: резорбции кости, оседанию (ретракции) десны, тяжелым формам пародонтита. После лечения десневые сосочки могут исчезнуть, создаются условия для задержки пищи, прогрессирования пародонтита. На других участках слизистой оболочки, кроме десны, при излечении ткани обычно восстанавливаются, лишь после глубоких и обширных язв остаются рубцы.

Лечение симптоматических язвенно-некротических стоматитов при заболеваниях крови, скорбуте, ртутном отравлении

заключается, в основном, в общем воздействии на организм (см. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях и Изменения слизистой оболочки рта при патологии различных органов и систем организма).

Лица, перенесшие стоматит Венсана, должны находиться на диспансерном наблюдении не менее 1 года, причем первый осмотр проводится через 1–2 мес.

12.3.2.2. Гнойничковые заболевания

Эти заболевания вызываются стафилококками и стрептококками, редко — синегнойной палочкой. Возбудители — патогенные микроорганизмы, попавшие извне, или условно-па- тогенные, обитающие в полости рта и в носу. Гнойничковые заболевания поражают преимущественно кожу. Слизистая оболочка рта довольно устойчива к этим бактериям, поэтому, несмотря на постоянное присутствие там гноеродных кокков, гнойничковые заболевания слизистой оболочки рта относительно редки. Чаще они осложняют эрозии и язвы различного происхождения (травматические, трофические, аллергические, при вирусных инфекциях, пузырчатке и др.). Небрежный уход за полостью рта, наличие кариеса и его осложнений, пародонтита, хронического тонзиллита, уменьшение слюноотделения способствуют увеличению количества микроорганизмов, повышению их вирулентности.

В возникновении заболевания, помимо возбудителя, значительную роль играют травмы и факторы, ослабляющие защитные свойства макроорганизма — охлаждение, переутомление, гиповитаминозы, общесоматические заболевания, действие некоторых медикаментов (кортикостероиды, цитостатики). Гнойничковые заболевания слизистой оболочки рта сочетаются с кожными поражениями или бывают изолированными.

12.3.2.2.1. Импетиго

Эта поверхностная форма пиодермии вызывается стрептококком с последующим присоединением стафилококка. Импетиго встречается чаще у детей. Эта форма очень заразна, в детских учреждениях (детсады, школы-интернаты) и в семьях

возможно массовое поражение. Источник инфекции — боль-

ной импетиго кожи, слизистых оболочек или ангиной. Клиническая картина. Заболевание начинается остро. На

коже лица (реже других участков), красной кайме губ высыпают фликтены диаметром 3–6 мм с дряблой покрышкой и ободком гиперемии. Они быстро вскрываются, обнажая влажную красную эрозию, откуда обильно сочится лимфа. Эрозии быстро увеличиваются, часто сливаются, покрываются обильными золотисто-желтыми «медовыми» корками. Субъективно отмечается небольшой зуд. Губы отекают. В углах рта процесс особенно выражен, эрозия переходит в болезненную трещину (заеду). В остром периоде эрозия быстро распространяется на кожу, покрывает ее массивными золотисто-желтыми корками, которые довольно легко снимаются. Под корками обнажается розовая влажная поверхность с обильным отделением лимфы.

Стрептококковому стоматиту предшествует ангина или одновременное поражение зева и полости рта. Характерен острый катаральный гингивит с отеком, ярко-красной гиперемией. Десна местами покрыта плотно сидящим желтоватым налетом, после соскабливания которого видна кровоточащая поверхность с мелкими эрозиями. На других участках слизистой оболочки обнаруживаются сходные изменения. На красной кайме губ с переходом на кожу можно видеть фликтены и эрозии, описанные выше. Заболевание может сопровождаться повышением температуры тела. Возможно, особенно у детей, одновременное поражение слизистых оболочек носа и конъюнктивы.

Импетиго слизистой оболочки рта следует дифференцировать от герпеса, аллергических высыпаний, многоформной

экссудативной эритемы, сифилиса.

Дифференциальная диагностика. Стрептостафилококковые заеды следует отличать от кандидозных заед, сифилитических папул, заед при авитаминозах, атопическом хейлите, снижении высоты прикуса у пожилых людей и от герпетических эрозий.

Кандидозные заеды характеризуются менее выраженными воспалительными явлениями. Эрозии при них более сухие,