Учебник (Ткаченко) - основы физиологии человека Том 2 (не весь)

Первичные слуховые, соматосенсорные, кожные и другие поля имеют рядом расположенные вторичные и третичные поля, обеспечивающие ассоциацию функций данного анализатора (сенсорной системы) с функциями других анализаторов. Для всех анализаторов характерен соматотопический принцип организации проекции на кору периферических рецепторных систем. Так, в сенсорной коре II центральной извилины имеются участки представительства каждой точки кожной поверхности, в двигательной коре каждая мышца имеет свою топику, свое место, раздражая которые можно получить движение этой мышцы; в слуховой коре имеется топическая локализация определенных тонов (тонотопическая локализация). В проекции рецепторов сетчатки глаза на 17-е зрительное поле коры имеется точное топографическое распределение. Гибель локальной зоны 17 поля приводит к слепоте, если изображение падает на участок сетчатки, проецирующийся на поврежденную зону коры.

Особенностью корковых полей является экранный принцип их функционирования. Этот принцип заключается в том, что рецептор проецирует свой сигнал не на один нейрон коры, а на их поле, которое образуется коллатералями и связями нейронов. В результате сигнал фокусируется не точка в точку, а на множестве нейронов, что обеспечивает его полный анализ и возможность передачи в другие заинтересованные в процессе структуры. Экранный принцип реализуется благодаря особой организации взаимодействия входных и выходных элементов коры.

Входные (афферентные) импульсы поступают в кору снизу, поднимаются к звездчатым и пирамидным клеткам 3-4-5 слоев коры. От звездчатых клеток 4-го слоя сигнал идет к пирамидным нейронам 3-го слоя, а отсюда — по ассоциативным волокнам — к другим полям, областям коры мозга. Звездчатые клетки 3 поля переключают сигналы, идущие в кору, на пирамидные нейроны 5 слоя, отсюда обработанный сигнал уходит из коры к другим структурам мозга.

В коре входные и выходные элементы вместе со звездчатыми клетками образуют так называемые "колонки" — функциональные единицы коры, организованные в вертикальном направлении. Доказательством этому является то, что если микроэлектрод погружается перпендикулярно в кору, то на своем пути он встречает нейроны, реагирующие на один вид раздражения, если же микроэлектрод идет горизонтально по коре, то он встречает нейроны, реагирующие на разные виды стимулов.

Колонка имеет диаметр около 500 мкм и определяется зоной распределения коллатералей восходящего афферентного таламокортикального волокна. Соседние колонки имеют взаимосвязи, организующие участки множества колонок в организации той или иной реакции. Возбуждение одной из колонок приводит к торможению соседних. Каждая колонка может иметь ряд ансамблей, реализующих какую-либо функцию по вероятностно-статистическому принципу. Этот принцип заключается в том, что в реакции при повторном раздражении участвует не вся группа нейронов, а только ее часть,

43

В случае, если регистрирующий электрод располагается в подкорковой структуре, регистрируемая через него активность называется субкортикограммой, если электрод располагается в коре мозга

— кортикограммой. Наконец, тогда, когда электрод располагается на поверхности кожи головы, через него регистрируется суммарная активность, в которой есть вклад как коры, так и подкорковых структур. Это проявление активности называется

электроэнцефалограммой (ЭЭГ) (рис.15.6).

Рис. 15.6. Основные ритмы электроэнцефалограммы (схема).

I — бета-ритм, II — альфа-ритм, III — тета-ритм, IV — дельта-ритм, V — судорожные разряды.

Все виды активности мозга в динамике подвержены усилению и ослаблению и сопровождаются определенными ритмами электрических колебаний. В покое у человека, при отсутствии внешних раздражений, преобладают медленные ритмы. Это находит отражение в ЭЭГ в форме так называемого альфа-ритма, частота колебаний которого составляет 8-13 колебаний в секунду, а их амплитуда составляет примерно 50 мкв.

46

раздражении в сокращении будет принимать участие только часть волокон, при сильном — в сокращении участвуют волокна всей мышцы.

Между мотонейронными пулами мышц сгибателей и разгибателей имеют место реципрокные отношения их активности. Мотонейронный пул является управляющей и управляемой системой. Управление состоянием отдельных нейронов пула осуществляется вышележащими структурами центральной нервной системы.

Таким образом, регуляция локомоций на спинальном уровне начинается с возбуждения рецепторов интрафузальных волокон. От них через задние корешки спинного мозга сигнал о состоянии мышечных волокон поступает -к мотонейронам пула передних рогов спинного мозга. Мотонейроны пула посылают сигнал к мышечным экстрафузальным волокнам своей моторной единицы. Чем сильнее возбуждение рецепторов интрафузальных волокон, тем больше нейронов одного пула возбуждается, и, следовательно, больше экстрафузальных волокон сокращается, чем достигается сильное сокращение мышцы.

Описанный спинальный уровень организации движений обеспечивает автоматические двигательные реакции. Вышележащие структуры центральной нервной системы управляют деятельностью спинальных центров, причем, эти управляющие влияния могут быть как возбуждающими, так и тормозными.

На рис. 15.7 представлена схема взаимодействия нейронных нервных уровней организации движений. Первый уровень — спинальный, второй — ствола мозга и третий программируемый уровень — высший, корковый. Все три уровня регуляции движений могут ре-ализовывать эти функции как самостоятельно, так и с участием других уровней. Причем, каждый из этих уровней может регулировать работу мышц через мотонейроны спинного мозга как последовательно, так и параллельно. Следовательно, любое сокращение мышцы может быть вызвано спинным мозгом, структурами ствола и коры. Совокупное участие разных уровней позволяет повысить надежность регуляции движения, их точность, локальность, сложность.

Каждый уровень регуляции имеет обратные связи об исполнении движения от мышечной системы, каждый уровень регуляции, посылая команду к мотонейронам спинного мозга, одновременно посылает сигнал о команде к другим вышеили нижележащим центрам. Это позволяет программирующему центру своевременно оценивать команды других уровней и в нужный момент производить коррекцию управления движений.

Стволовые центры регуляции движений представлены нисходящими путями, идущими к спинному мозгу. Ретикулоспинальный путь продолговатого моста, спускаясь к мотонейронам спинного мозга, обеспечивает быстрое перераспределение тонуса мышц при стоянии и ходьбе.

Ретикулярные ядра продолговатого мозга получают информацию от рецепторов органа равновесия и от мозжечка. Нисходящие пути

48

Рис.15.7. Главные отделы головного мозга, участвующие в прямом управлении движениями по нисходящим путям к мотонейронам.

латерального вестибулярного тракта заканчиваются на мотонейронах, иннервирующих разгибатели конечностей. Раздражение латерального вестибулярного ядра повышает тонус мышц разгибателей, создавая условия поддержания позы.

Медиальное вестибулярное ядро обеспечивает движения глаз,

сопряженные с поворотом головы.

Красное ядро среднего мозга при его раздражении приводит к сгибанию конечностей. Причем, мотонейроны мышц сгибателей спинного мозга при раздражении красного ядра возбуждаются, а мотонейроны разгибателей — тормозятся. Следовательно, поскольку возбуждение красного ядра усиливает сгибание конечностей, а раздражение вестибулярного ядра усиливает тонус разгибателей, то эти ядра находятся в реципрокных отношениях. Взаимодействие ретикулоспинального, вестибулярного и красного ядер имеет определенную последовательность.

Начало движения конечности при шагании сопровождается усилением активности нейронов ретикулоспинального пути, идущего к мотонейронам спинного мозга. Тонус мышц сгибателей повышается, разгибателей — снижается. Затем включаются вестибулярные нейроны, активирующие мотонейроны мышц разгибателей, которые распрямляют конечность и удерживают ее после шага при опоре, про-

49

тиводействуя силе тяжести. В момент отрыва конечности от опоры и начала ее переноса включаются нейроны красного ядра, они координируют работу мотонейронов мышц сгибателей и мотонейронов разгибателей (рис. 15.8).

Рис.15.8. Активность одиночных нейронов в двигательных центрах ствола мозга на протяжении цикла перестановки конечности.

1 — до удаления мозжечка, 2 — после удаления; А — ретикупоспинапьный, Б — вестибулярный, В

— руброспинальный нейроны.

Регуляция активности указанных трех ядер осуществляется мозжечком и сенсорной обратной связью от проприорецепторов конечностей. Мозжечок создает общую генерализованную активацию ядер, тонизирует их. Сенсорная активация моделирует мозжечковую, приурочивает усиление импульсации нейронов к соответствующему моменту движения.

Произвольные движения человека регулируются корой головного мозга. Составлены подробные карты локализации в коре пунктов организации движений ног, рук, головы, лица, туловища. Показано, что все поля, соответствующие разным частям тела, перекрещиваются, но в них имеются участки с наименьшими порогами, т.е. наиболее чувствительные для вызова определенного вида движения.

Управление мотонейронами спинного мозга при произвольных движениях осуществляется прецентральной бороздой коры (поле 4). Это управление частично реализуется через аксоны клеток Беца, образующих кортикоспинальный путь, оканчивающийся на альфамотонейронах спинного мозга. Кортикоспинальный (так называемый, пирамидный) путь только на 3% состоит из аксонов клеток Беиа.

50

Мышечные веретена имеются во всей скелетной мышце. В каждом мышечном веретене содержится по 2-10 мышечных волокон. В центральной части веретена находится эластичная ядерная сумка, в ней расположены рецепторы, в том числе так называемые аннулоспинальные рецепторы. Интрафузальные мышечные волокна одним концом крепятся к ядерной сумке, другим — к сухожилию или оболочке экстрафузального волокна.

Рецепторы ядерной сумки раздражаются тремя способами. При сокращении экстрафузальных волокон они уменьшаются, при этом натяжение мышечного вертена также уменьшается. Когда мышца расслабляется, веретено натягивается, удлиняются интрафузальные волокна, они растягивают сумку. Это раздражает расположенные в ней рецепторы. Второй механизм раздражения сумки — сокращение интрафузальных волокон. Третий механизм — внешняя механическая нагрузка на мышцу, удлиняющая ее, одновременно растягивающая ядерную сумку и раздражающая ее рецептор.

От рецепторов ядерной сумки афферентный нерв идет в тот сегмент, где находится мотонейронный пул длинной мышцы и посылает аксоны к экстрафузальным волокнам. Таким образом, экстрафузальное волокно механически связано с веретеном, а от веретена к экстрафузальному волокну идет нервная связь: рецептор сумки -> афферентный нерв -> сегмент спинного мозга -> альфамотонейрон -> экстрафузальное волокно.

Сокращение экстрафузального волокна ослабляет натяжение интрафузальных, а затем уменьшает раздражение рецепторов ядерной сумки. Это снижает поток импульсов от рецепторов в спинной мозг, к мотонейронам экстрафузальных волокон, в результате, последние расслабляются. Расслабление экстрафузальных волокон приводит к натяжению интрафузальных волокон, которые напрягают ядерную сумку, что раздражает ее рецепторы. Последние усиливают возбуждение и посылают его к альфа-мотонейронам, которые, в свою очередь, усиливают импульсацию, посылаемую к экстрафузальным волокнам, в результате, последние сокращаются, ослабляя натяжение интрафузальных волокон.

Такой механизм взаимодействия рецепторной и экстрафузальной систем, в принципе, постоянно мешал бы движению. Однако, в норме положение конечностей постоянно меняется. Реализация этих движений обусловлена повышением тонуса мышц сгибателей, а затем — их расслаблением. Для повышения тонуса мышц на интрафузальные мышечные волокна поступают импульсы, натягивается ядерная сумка, рецептор возбуждается, но конечность остается неподвижной, т.к. движение конечности сокращением интрафузальных волокон вызвать невозможно. От рецепторов сигнал через спинной мозг, альфа-мотонейрон, достигает экстрафузального волокна, мышца сокращается и возникает движение. При этом ослабляется натяжение сумки, а рецептор снижает свою импульсацию к альфа-клеткам. В итоге, конечность принимает новое положение, которое сохраняется, пока не изменится активность на входе интрафузальной системы.

52