Учебник (Ткаченко) - основы физиологии человека Том 2 (не весь)

нарастает гемоглобинизация и гидратация отдельного эритроцита, увеличивается содержание гемоглобина в крови, эритроцитарный уровень удерживается на значениях, приближающихся к нижней границе европейской нормы. Уровень эритропоэтина в крови снижается и это объясняет, почему у адаптированных к жаркому климату людей происходит замедление регенерации красной крови, например, после кровопотери.

Особенности адаптации человека к работе в жаркой среде.

Потребление кислорода и температура "ядра" тела закономерно нарастают во время работы возрастающей мощности. Так, работа мощностью до 50% от величины максимального потребления кислорода (МПК), производимая в комфортной температурной среде, увеличивает температуру ядра до 37,4°С, а работа с 75% потреблением кислорода от величины МПК, повышает ее до 38,5°С. Температура кожи при этом остается относительно неизменной, что обеспечивает эффективную отдачу тепла. Однако, при наличии внешней тепловой нагрузки, тепло, образующееся в работающих мышцах, может еще более увеличивать температуру тела, если нарушится эффективность охлаждающего испарительного механизма и обеспечивающих его сосудистых компенсаторных реакций. Работа человека на жаре требует от системы кровообращения выполнения двух задач: 1) обеспечить мышцы кислородом, чтобы поддержать в них возросший расход энергии; 2) обеспечить перенос кровью метаболического тепла от глубоких тканей к оболочке тела. При этом кровоток в мышцах повышается до 13 л/мин, кожный — до 2,2 л/мин, а сердечный выброс — до 18 л/мин (рис.24.1), что обеспечивается за счет уменьшения кровотока в висцеральных органах. Например, в желудочно-кишечном тракте и почках кровоток снижается в этом случае соответственно до 300 и 450 мл/мин. Вазоконстрикция в висцеральных органах повышает общее периферическое сопротивление сосудов, что поддерживает на оптимальном уровне артериальное давление крови во время работы на жаре, обеспечивает достаточную перфузию сосудов головного мозга, препятствует развитию церебральной ишемии и артериальной гипотензии. Коронарный кровоток при работе на жаре может возрастать в четыре раза по сравнению с покоем.

Физическая нагрузка, даже хорошо переносимая в жару, выполняется с нарастанием доли анаэробного метаболизма во внутренних органах, что приводит к быстрому уменьшению запасов гликогена в этих тканях, нарастанию в них молочной кислоты. Этому способствует сниженная экстракция кислорода из крови в мышцах, т.к. несмотря на возрастающий в них кровоток, большое количество крови из мышц шунтируется, не отдав кислород, к сосудам оболочки тела для рассеивания тепла. Росту уровня молочной кислоты в крови способствует и сниженное поступление крови в печень изза значительного уменьшения печеночного кровотока. Накапливающиеся в крови кислые метаболиты истощают буферные основания, создавая условия для развития метаболического ацидоза.

288

Потери воды при работе в жару, например, при очень жаркой погоде в пустыне, могут достигать 8- 12 л/сутки с потом, при этом интенсивное потоотделение в течение нескольких часов может привести к "усталости" потовых желез, вызванной истощением их секреторной функции. Это резко нарушает способность регулировать температуру "ядра" тела. Потери жидкости при потоотделении не столь эффективно охлаждают кожу во время работы в жару при высокой влажности, когда испарительное охлаждение кожи снижено высоким давлением водяных паров в окружающем воздухе. Поэтому интенсивное потоотделение в этих условиях, хотя и приводит к большим потерям жидкости, но сопровождается минимальным испарением и охлаждением поверхности тела, повышая риск перегревания организма.

Значительная потеря жидкости с потом уменьшает объем плазмы и циркулирующей крови, что снижает величины конечного диасто-лического объема желудочков и систолического объема сердца, уменьшает кровоток в коже и, следовательно, потоотделение. Минутный объем не уменьшается вследствие компенсаторно нарастающего числа сердечных сокращений. В результате снижения эффективности механизмов, обеспечивающих выведение тепла из организма, увеличивается температура "ядра" тела. Следовательно, дегидратация организма уменьшает возможность систем кровообращения и терморегуляции компенсировать тепловой стресс при физической нагрузке. Поэтому поддержание на оптимальном уровне объемов плазмы и экстрацеллюлярной жидкости у человека в условиях работы на жаре сохраняет функции кровообращения и продукцию пота. А это, в свою очередь, достигается сбалансированием потери и восполнения воды. У человека, получающего достаточное количество жидкости, работоспособность в жару сохраняется на более высоком уровне, чем у работающего в состоянии дегидратации. Употребление дополнительно 400-600 мл воды за 10-20 минут до мышечной работы на жаре, задерживает развитие дегидратации, увеличивает потоотделение во время работы и препятствует значительному повышению температуры "ядра" тела.

Для рабочего, выполняющего работу средней тяжести на открытом воздухе в условиях Средней Азии, "норма" выпиваемой воды за смену составляет 4-4,5 литра. Большинство людей устойчивы к потерям 3-4% воды (от массы тела). При потере же ее 5-8% возникает чувство усталости в положении "сидя", сонливость, апатия. Потеря свыше 10% воды вызывает у человека физические и психические нарушения. При тяжелой дегидратации необходимы срочные врачебные меры: вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (до 1 л/час в начале лечения), но не более 4 литров в сутки.

Потери пота при работе на жаре могут истощать солевой запас организма на 13-15 г/сутки (2,3-3,4 г/л пота), у неакклиматизиро-ванных людей потери солей могут быть больше. Это значительно превышает их величину в ежедневном рационе, поэтому необходима добавка в пищу соли (1/3 чайной ложки поваренной соли на литр

289

воды). Потери калия, кальция и магния при выделении пота невелики и могут быть восполнены богатой ими диетой. Например, стакан томатного сока возмещает почти весь калий, кальций и магний, содержащиеся в 2- 3 литрах пота. При значительных потерях натрия внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия. При интенсивных потерях жидкости, связанных с жарой, возникает гиповитаминоз водорастворимых витаминов С и В,.

Повышение устойчивости организма к действию тепла называется тепловой акклиматизацией. Обычно акклиматизация организма заканчивается к концу второй недели теплового воздействия. Для этого требуется от 2 до 4-х часов ежедневных тепловых экспозиций. Однако, первые тепловые воздействия должны быть тренирующими, продолжительностью около 15-20 минут. Их продолжительность и интенсивность должны возрастать постепенно. Акклиматизация достигается легче, если человек во время работы на жаре имеет возможность полностью покрывать потребность в воде. Адаптированные к жаре люди легче переносят ее воздействие, сохраняют большую работоспособность, другие виды социальной активности.

24.3.Морфо-функциональные особенности коренных жителей тропиков

Большую устойчивость коренного населения тропиков к действию на организм влажного и сухого тепла объясняют морфофункциональными особенностями, приобретенными популяциями в ходе их длительного существования в зоне тропиков, выразившимися в формировании "тропического" адаптивного типа человека. Под адаптивным типом понимают норму биологической реакции на комплекс условий окружающей среды, обеспечивающей состояние равновесия популяции с этой средой, но имеющей внешнее выражение в морфофункциональных особенностях популяции.

По сравнению с жителями умеренного пояса население тропических широт характеризуется пониженной плотностью тела, уменьшенным весом, увеличением длины конечностей и туловища, малой выраженностью жировой складки, большим отношением поверхности тела к его весу, что увеличивает испаряющую поверхность тела, способствует лучшему выведению тепла из организма. Большие ширина носа, ротовой щели и поверхности губ, увеличивая площадь слизистой, повышают также отдачу влаги и охлаждают вдыхаемый воздух. Узкая, высокая и длинная голова, типичная для негроидов, нагревается медленнее, чем плоская и широкая. Курчавые волосы негров содержат большое количество воздуха, что резко уменьшает теплопроводность волосяной шапки, препятствуя нагреванию кожи головы.

У жителей влажных тропиков обнаружена большая, чем у европейцев, разница между температурой "ядра" и "оболочки" тела, кистей и стоп, что способствует лучшему выведению тепла из организма. У негроидов и монголоидов, живущих в тропиках, механизмы выведения тепла с потом совершеннее, чем у европейцев: у жителей

290

четам экспертов ВОЗ, человек в тропиках должен получать в среднем в день 2225 ккал ±10%. Между тем, в Верхней Вольте житель страны потребляет в среднем 1710 ккал в день. У взрослых 40-летних мужчин этой страны вес тела в среднем оказался на 10 кг меньше, чем у выходцев из нее, но живущих в Северной Америке. Меньшей была у них и окружность плеча. Для рациона большинства африканцев характерно низкое среднесуточное содержание калорий, белков, жиров и высокое — углеводов, а для жителей тропической Африки, кроме того, характерно сниженное содержание никотиновой кислоты и рибофлавина, дефицит железа, тесно связанных со многими процессами обмена. Затруднение в восполнении возникающего дефицита железа у жителей влажных тропиков связано с тем, что многие продукты, употребляемые в этом регионе (кокосовое молоке и др.), хотя и содержат большое количество железа, но в них велико и наличие соединений растительного происхождения, ингибирующих его абсорбцию.

Низкое содержание в пище животного белка, а следовательно, и содержащих сульфгидрильные группы аминокислот — метионина и цистеина, способствующих всасыванию железа, а также содержание в ряде продуктов железа в неорганической форме — затрудняет его всасывание, способствуя тем самым развитию железодефицита у коренных жителей тропиков. Снижение интенсивности обменных процессов приводит к уменьшению поглощения кислорода тканями. Соответственно уменьшению основного обмена у жителей тропиков понижены и показатели функции щитовидной железы. Однако, ведущую роль в понижении ее функции играют отмеченные выше особенности пищевого рациона жителей тропиков, пониженная у определенных групп населения физическая активность, сниженная абсолютная мышечная масса тела ( в сравнении с европейцами).

Для коренных жителей тропиков характерна наследственно закрепленная избирательная способность метаболизма к диете с избытком углеводов и дефицитом белка. У сенегальцев, нигерийцев, банту, индийцев выявлено более низкое содержание триглицеридов, фосфолипидов и холестерина в крови по сравнению с жителями США и Европы, а также представителями белой расы, живущими в тропиках. Эта особенность сочетается у них с низким уровнем липопротеинов низкой плотности и высоким уровнем активности липопротеинов высокой плотности, что препятствует развитию атеросклероза коронарных артерий (см.главу 20). При этом высокий уровень липопротеинов высокой плотности у африканцев не имеет столь выраженной тенденции к уменьшению с возрастом, как у европейцев. При объяснении данного феномена важное значение придается низкой калорийности рациона жителей тропиков. Вместе с тем, наблюдение массаев, жителей Кении и Танзании, имеющих низкую частоту ишемической болезни сердца и низкий уровень общего холестерина в сыворотке крови при традиционном обильном употреблении мяса, молока и крови зебу, свидетельствует о существовании наследственного механизма угнетения синтеза эндогенного холестерина при поступлении в организм большого количества

292

экзогенных жиров. С этим связывают, в частности, намного меньшую, чем у европейцев, частоту смерти от коронарной болезни сердца у коренных жителей Африки, живущих южнее Сахары и в тропиках Южной Америки. В коронарных сосудах стариков-африканцев обнаруживают меньше атеросклеротических бляшек, их изъязвлений и кальцификаций, чем даже у молодых европейцев.

Параметры гемостаза у коренных жителей тропиков имеют отчетливые различия от величин, характерных для жителей умеренных широт. Так, у взрослых жителей тропиков содержание тромбоцитов в крови много ниже, чем у европейцев, в том числе живущих в тропиках. Например, содержание тромбоцитов в 1 мкл крови у аборигенов Сенегала и Нигерии достигает 100-220 тыс., а у живущих в этих же странах европейцев — 200-320 тыс. Причинами тромбоцитопении могут быть: 1) носительство малярийных плазмодиев; 2) спленомегалия (увеличение селезенки), вызванная хронической малярией, увеличивает внутриселезеночный пул тромбоцитов (глава 6) и оказывает тормозящее воздействие на тромбоцитопоэз в костном мозге. У жителей тропиков, в отличие от жителей умеренного пояса, более активен фактор VIII системы свертывания крови. Несмотря на высокую активность фактора VIII, время первой стадии свертывания крови у африканцев длиннее, чем у европейцев. Это связано не только с низким уровнем тромбоцитов, но и с угнетением их агрегации, высокой концентрацией в крови иммуноглобулинов различных классов. Активность фибринолитической системы у африканцев (кенийцев, банту, сенегальцев, нигерийцев) выше, чем у местного европейского населения. У аборигенов тропиков укорочено время фибринолиза, уровень плазминогена и активатора плазминогена у них выше, чем у европейцев. Эти данные объясняют весьма малую частоту эмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен в тропических странах по сравнению с Европой и США.

Сравнение показателей красной крови здоровых коренных жителей тропических стран и жителей Европы, Сибири и США указывает на уменьшение количества эритроцитов в 1 мкл крови, более низкое содержание ретикулоцитов и эритропоэтина в крови у жителей тропиков. Причиной этих изменений является снижение основного обмена, понижающего кислородный запрос тканей, уменьшение активности коры надпочечников, щитовидной железы, приспособление водного обмена (за счет увеличения внеклеточного и плазменного его объемов) к повышенным нуждам физической терморегуляции. К этим влияниям прибавляется низкое содержание белков в пищевом рационе и широкое распространение у жителей тропиков как скрытого, так и явного дефицита железа.

Тропические популяции — это популяции на протяжении многих поколений непрерывно подвергающиеся не только температурным, но и антигенным и инфекционным воздействиям. Поэтому организм коренных жителей тропиков оказывается высоко резистентным не только к тепловым нагрузкам, но обнаруживает повышенную сопротивляемость к возбудителям инфекционных заболеваний, в том чис-

293

Увеличению числа лимфоцитов в крови, усилению пролиферации лимфоидной ткани способствует постоянная умеренная гипертермия. Повышенная пролиферация лимфоцитов поддерживается также хроническим воздействием малярийных антигенов, снижающих функцию Т-клеток супрессоров. Учитывая важную роль лимфоцитов в поддержании тканевого гомеостаза, адаптивных реакций организма и в формировании иммунного ответа допускают, что увеличение их числа в крови при действии экстремального термического фактора носит приспособительный характер.

24.4. Предупреждение тепловых поражений организма

тенсивной физической работы на жаре. Они связаны с несбалансированностью электролитов в организме, как результат потери солей (хлорида натрия) с потом. Если эти потери не восстановлены, то возникает мышечная боль с судорогами. При тепловых судорогах температура тела может не повышаться. Для их профилактики достаточно употребления обильного количества воды с увеличением ежедневных приемов соли за несколько дней, предшествующих периоду теплового стресса, и во время работы в условиях длительного перегревания.

Тепловое истощение обычно характеризуется общей слабостью, быстрым пульсом, низким артериальным давлением в вертикальном положении тела, головокружением, головной болью. Тепловое истощение организма развивается у неакклиматизированных людей в первые дни летней жары или во время работы в жаркий день при недостаточно компенсируемых потерях воды и солей с потом. Тепловое истощение вызвано неэффективной регуляцией кровообращения, сочетающейся с уменьшением экстрацеллюлярной жидкости вследствие чрезмерного потоотделения. Кровь при этом скапливается в дилатированных периферических сосудах, что резко уменьшает венозный возврат, необходимый для поддержания производительной работы сердца. Температура тела обычно не повышается до опасных пределов. Человек с этими симптомами должен переместиться в прохладную или холодную среду; явления дегидратации устраняются потреблением жидкости.

Тепловой обморок (или тепловой коллапс) — внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождаемая резкой бледностью, ослаблением дыхания и кровообращения. Обморок часто возникает после перехода тела в вертикальное положение, влекущим ортостатическую гипотензию. Ортостатическая гипотензия связана с генерализованной вазодилатацией периферических сосудов, особенно скелетных мышц и кожи нижних конечностей. Скапливающаяся в них кровь резко уменьшает венозный возврат к сердцу, в результате снижается сердечный выброс и уменьшается кровоснабжение головного мозга, возникает его ишемия и кратковременная потеря сознания. Потере сознания обычно предшествует головокружение. Тепловой обморок может наблюдаться у человека во время активной мышечной работы в очень жаркой среде, когда температура "ядра" и тела достигает 39°С. Помощь при обмороке: нужно уложить пострадавшего в тень, в хорошо проветриваемом месте, приведя его в сознание, дать ему прохладное питье в умеренном количестве. Обморок, как правило, наблюдается у людей, неакклиматизированных к жаре.

Тепловой удар — болезненное состояние, вызванное общим перегреванием организма вследствие действия на него тепловых факторов внешней среды. Тепловой удар возникает вследствие недостаточности деятельности гипоталамических центров терморегуляции, неадекватности их регулирующих влияний нарастающей тепловой нагрузке на организм. Это нарушение терморегуляции связано, прежде всего, с недостаточностью механизмов образования пота и

296

выведения с ним тепла из организма. Вместе с тем, усиленное потоотделение при перегревании тела вызывает значительную потерю воды и солей, что, в свою очередь, ведет к уменьшению объема циркулирующей плазмы крови, увеличению ее вязкости. В результате, нарушается кровообращение, возникает кислородное голодание тканей, затрудняется перенос тепла от "ядра" к "оболочке" тела. Высокая температура "ядра" на фоне гипоксии тканей вызывает разрушение клеток, денатурацию белков, вызывая необратимые изменения в тканях.

В зависимости от тяжести проявлений перегревания организма человека различают легкую, среднюю и тяжелую формы теплового удара. При легкой форме теплового удара пострадавший жалуется на головную боль, тошноту, зрачки расширены, дыхание и пульс учащены, кожа влажная, температура тела повышена (до 38°С, иногда и более). Если пострадавшего перенести в тень, все симптомы теплового удара проходят.

При средней тяжести теплового удара у пострадавшего усиливаются признаки нервных и ментальных нарушений: головная боль становится очень сильной, она сопровождается рвотой, нарушается координация движений, возникают кратковременные обмороки. Кожа горячая, влажная, потоотделение усилено. Температура тела повышается до 39-40°С.

Тяжелая форма теплового удара развивается, если температура тела повышается до 41-42°С. У пострадавшего возникает психомоторное возбуждение, нарушение сознания (бред, галлюцинации), он впадает в кому. Пульс нитевидный — 120-140 уд/мин, дыхание поверхностное, частое. Кожа становится сухой и горячей. Без оказания немедленной медицинской помощи пострадавший при средней и тяжелой форме теплового удара погибает. Помощь включает в себя: пострадавшего необходимо поместить в тень, желательно в открытое для ветра место, раздеть до пояса, на голову и шею наложить смоченную холодной водой ткань или пузыри с холодной водой. Если позволяют условия, тело обкладывают пакетами со льдом или погружают в ванну с холодной водой до понижения ректальной температуры ниже 30°С.