- •1 Билет 1. Этиология дегидратации, ее виды
- •2. Основные лабораторные показатели кщр (176 стр учебника)
- •3. Гормоны, участвующие в регуляции фко (стр 187 учебника)
- •4. Компенсаторный реакции при перегревании (стр 33 учебника)
- •5. Барьерные структуры организма
- •6. Виды аллергенов
- •7. Свойства болевых рецепторов
- •8. Анафилактический шок
- •2. Этиология и виды отеков
- •3. Биологическое значение боли
- •4. Виды шока (стр 211)
- •5. Способы гипосенсибилизации (стр 108)
- •6. Этиология и виды вторичного иммунодефицита
- •7. Этиология кариеса
- •8. Изменения саливации при лихорадке
- •3 Билет 1. Проявление иммунодефицитных состояний в ротовой полости
- •2. Стадии аллергической реакции
- •3. Аллергические реакции в стоматологии
- •4. Механизм отеков при сердечной недостаточности
- •5. Механизм образования зубных камней
- •6. Патогенез метаболического ацидоза
- •7. Изменения в организме при острой боли
- •8. Гемодинамика при травматическом шоке
- •2. Минерализующая функция слюны
- •3. Шоковые органы
- •4. Системы участвующие в поддержании кщр
- •5. Этиология и патогенез остеопороза
- •6. Виды и функции лимфоцитов
- •7. Анафилактоидные реакции
- •8. Процесс образования антител 5 билет 1. Факторы, участвующие в регуляции водно-солевого обмена
- •2. Этиология отеков, их виды
- •3. Аллергические реакции немедленного типа
- •4. Патогенез 1 стадии лихорадки
- •5. Стадии ожоговой болезни
- •6. Кортикостероидная недостаточность при шоке
- •7. Аутоиммунные процессы
- •8. Этиология дыхательного ацидоза
- •2. Аллергические реакции замедленного типа
- •3. Классификация приобретённых иммунно-дефицитных состояний
- •4. Последствия гиперфункции т-супресоров
- •5. Патология фагоцитоза
- •6. Изменения крови при лихорадке
- •7. Слизистая полости рта при гипертермии
- •8. Этиология возникновения кариеса
- •7 Билет 1. Гормоны в регуляции фко
- •2. Компенсаторные механизмы при ацидозе
- •3. Нарушение фко при хпн
- •4. Патогенез и клиника обморожения, его степени
- •1 Степень обморожения.
- •2 Степень обморожения.
- •3 Степень обморожения.
- •4 Степень обморожения.
- •5. Экзогенные и эндогенные аугогены и флогогены
- •3. Морфологические и физико-химические признаки воспаления
- •4. Септический шок
- •5. Гаптен это?
- •6. Функции в-лимфоцитов
- •7. Виды пирогенов, их биологическое действие
- •9 Билет 1. Механизмы экссудации
- •3. Биологическая роль кальция
- •4. Этиология дыхательного ацидоза
- •5. Формирование зубного налёта и его последствия
- •6. Механизмы регуляции температуры в организме
- •7. Биологическое значение лихорадки
- •8. Защитные реакции кожи и слизистой
- •10 Билет 1. Причины возникновения хронического воспаления
- •2. Механизмы защиты бактерий от фагоцитоза
- •3. Физико-химические признаки воспаления
- •4. Механизм предрасположенности к аллергии
- •5. Лечение лихорадки
- •6. Стадии шока
- •2. Изменения микроциркуляции при воспалении
- •3. Способы неспецифической гипосенсибилизации
- •4. Отличия механизмов гипертермии и лихорадки
- •5. Клинико-метаболический ацидоз
- •6. Гипотезы воспаления аутоиммунных процессов
5. Механизм образования зубных камней
Зубной камень — это минерализованная зубная бляшка. Уплотнение мягкого налета за счет выпадения солей происходит в период от 1 дня до 2 нед. после формирования бляшки, но первые признаки обызвествления можно выявить уже через 4—8 ч. Бляшка обызвествляется на 50 % в течение первых 2 дней, а за остальные дни (до 12-го дня) обызвествление достигает от 60 до 90 %. Не обязательно обызвествляется вся масса налета. На ранних стадиях налет содержит малое количество минералов, которое нарастает по мере превращения налета в камень. Максимальная концентрация минеральных компонентов достигается в течение 2 дней. Источником обызвествления наддесневого налета является слюна, поддесневого — десневая жидкость. Характерна особенность налета накапливать в своем составе минералы в концентрации, которая в 2—20 раз превосходит их содержание в слюне. Примечательно, что в процессе минерализации главную роль играет не кальций, а фосфор. Начинается обызвествление вдоль внутренней поверхности наддесневого налета и на прикрепленной к зубу части поддесневого налета. Сначала обызвествляются отдельные участки, затем они увеличиваются в размерах. В итоге из них образуются массивные скопления камня. По мере формирования камня меняется его минеральный состав и количество покрывающего микробного налета: увеличивается количество филаментов. По мере роста очаги обызвествления сливаются в единый конгломерат, а тонкие микробные оболочки становятся практически неразличимыми. Время начала формирования камня и скорость его образования значительно отличаются у разных людей, в разные периоды жизни, в разных участках зубных рядов. Среднее увеличение количества камня — 0,1—0,15 % сухого веса в день. Время, в течение которого объем камня достигает максимума, колеблется от 10 нед. до 6 мес. Уменьшение массы камня после достижения максимального объема, известное как явление реверсии камня, может быть объяснено тем, что крупные образования камня разрушаются от давления пиши, губ и языка.
6. Патогенез метаболического ацидоза
Метаболический ацидоз возникает в результате нарушения обмена веществ при самых разнообразных процессах, особенно гипоксии; сахарном диабете, токсико-инфекционных поражениях печени, недостаточности почек, а также при значительной потере из организма пищеварительных соков, богатых основаниями (поджелудочный сок, кишечный сок).
I. ПРИЧИНЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА
1. Гипоксия 2. Сахарный диабет 3. Недостаточность почек 4. Введение закисляющих диуретиков (диамокс)
II. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ
1. рН крови — ниже 7,35
2. рСО2 — ниже 35 мм рт. ст.
3. Бикарбонат (НСО3 —) — ниже 20 ммоль/л За. Дефицит оснований (ОН—) — больше минус 2,5 ммоль/л
4. Содержание в плазме Na+ , К+ , С1— — увеличивается
5. Катехоламины крови — увеличиваются
6. Молочная кислота — увеличивается в 3—10 раз (8—20 ммоль/л)
III. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (рН = 7,0—7,2)
1. Глубокое, частое дыхание (ацидотическое)
2. Тахикардия, экстрасистолия, нарушение проводимости в сердце
3. Нарушение образования мочи
4. Повышенная мышечная возбудимость, судороги
5. Нарушение сознания
