- •1 Билет 1. Этиология дегидратации, ее виды
- •2. Основные лабораторные показатели кщр (176 стр учебника)
- •3. Гормоны, участвующие в регуляции фко (стр 187 учебника)
- •4. Компенсаторный реакции при перегревании (стр 33 учебника)
- •5. Барьерные структуры организма
- •6. Виды аллергенов
- •7. Свойства болевых рецепторов
- •8. Анафилактический шок
- •2. Этиология и виды отеков
- •3. Биологическое значение боли
- •4. Виды шока (стр 211)
- •5. Способы гипосенсибилизации (стр 108)
- •6. Этиология и виды вторичного иммунодефицита
- •7. Этиология кариеса
- •8. Изменения саливации при лихорадке
- •3 Билет 1. Проявление иммунодефицитных состояний в ротовой полости
- •2. Стадии аллергической реакции
- •3. Аллергические реакции в стоматологии
- •4. Механизм отеков при сердечной недостаточности
- •5. Механизм образования зубных камней
- •6. Патогенез метаболического ацидоза
- •7. Изменения в организме при острой боли
- •8. Гемодинамика при травматическом шоке
- •2. Минерализующая функция слюны
- •3. Шоковые органы
- •4. Системы участвующие в поддержании кщр
- •5. Этиология и патогенез остеопороза
- •6. Виды и функции лимфоцитов
- •7. Анафилактоидные реакции
- •8. Процесс образования антител 5 билет 1. Факторы, участвующие в регуляции водно-солевого обмена
- •2. Этиология отеков, их виды
- •3. Аллергические реакции немедленного типа
- •4. Патогенез 1 стадии лихорадки
- •5. Стадии ожоговой болезни
- •6. Кортикостероидная недостаточность при шоке
- •7. Аутоиммунные процессы
- •8. Этиология дыхательного ацидоза
- •2. Аллергические реакции замедленного типа
- •3. Классификация приобретённых иммунно-дефицитных состояний
- •4. Последствия гиперфункции т-супресоров
- •5. Патология фагоцитоза
- •6. Изменения крови при лихорадке
- •7. Слизистая полости рта при гипертермии
- •8. Этиология возникновения кариеса
- •7 Билет 1. Гормоны в регуляции фко
- •2. Компенсаторные механизмы при ацидозе
- •3. Нарушение фко при хпн
- •4. Патогенез и клиника обморожения, его степени
- •1 Степень обморожения.
- •2 Степень обморожения.
- •3 Степень обморожения.
- •4 Степень обморожения.
- •5. Экзогенные и эндогенные аугогены и флогогены
- •3. Морфологические и физико-химические признаки воспаления
- •4. Септический шок
- •5. Гаптен это?
- •6. Функции в-лимфоцитов
- •7. Виды пирогенов, их биологическое действие
- •9 Билет 1. Механизмы экссудации
- •3. Биологическая роль кальция
- •4. Этиология дыхательного ацидоза
- •5. Формирование зубного налёта и его последствия
- •6. Механизмы регуляции температуры в организме
- •7. Биологическое значение лихорадки
- •8. Защитные реакции кожи и слизистой
- •10 Билет 1. Причины возникновения хронического воспаления
- •2. Механизмы защиты бактерий от фагоцитоза
- •3. Физико-химические признаки воспаления
- •4. Механизм предрасположенности к аллергии
- •5. Лечение лихорадки
- •6. Стадии шока
- •2. Изменения микроциркуляции при воспалении
- •3. Способы неспецифической гипосенсибилизации
- •4. Отличия механизмов гипертермии и лихорадки
- •5. Клинико-метаболический ацидоз
- •6. Гипотезы воспаления аутоиммунных процессов
3. Способы неспецифической гипосенсибилизации
Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением гормональных (кортикотропин, глюкокортикоиды), спазмолитиков и противогистаминных препаратов. Последние блокируют рецепторы Г1 на клетках гладкой мускулатуры и кровеносных сосудов, а также обра-зование гистамина (эпинефрин, изопротеринол, простагландины). Такая симптоматическая неспецифическая терапия дает временный эффект и не предупреждает рецидива аллергического заболевания.
4. Отличия механизмов гипертермии и лихорадки
1. Причиной лихорадки являются пирогены, гипертермии — высокая температура окружающей среды.
2. При лихорадке механизмы терморегуляции продолжают действовать (происходит переход баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высокий уровень), при гипертермии возникает срыв механизмов терморегуляции.
3. Лихорадка — это реакция организма на определенные внешние и внутренние воздействия с определенными позитивными качествами, гипертермия — это безусловно патологический, вредный для организма процесс.
5. Клинико-метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз возникает в результате нарушения обмена веществ при самых разнообразных процессах, осо-бенно гипоксии; сахарном диабете, токсикоинфекционных пораже-ниях печени, недостаточности почек, а также при значительной потере из организма пищеварительных соков, богатых основаниями (подже-лудочный сок, кишечный сок).
ПРИЧИНЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА
1.Гипоксия
2.Сахарный диабет
3.Недостаточность почек
4.Введение закисляющих диуретиков (диамокс)II. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ1. рН крови —ниже 7,352.
рСО2—ниже 35 мм рт. ст.3. Бикарбонат (НСО3—) —ниже 20 ммоль/л За.
Дефицит оснований (ОН—) —больше минус 2,5 ммоль/л4. Содержание в плазме Na+, К+, С1——увеличивается
Катехоламины крови —увеличиваются.
Молочная кислота —увеличивается в 3—10 раз (8—20 ммоль/л)III.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (рН= 7,0—7,2)
1.Глубокое, частое дыхание (ацидотическое)
2.Тахикардия, экстрасистолия, нарушение проводимости в сердце
3.Нарушение образования мочи
4.Повышенная мышечная возбудимость, судороги
5. Нарушение сознания.
6. Гипотезы воспаления аутоиммунных процессов
