- •1 Билет 1. Этиология дегидратации, ее виды
- •2. Основные лабораторные показатели кщр (176 стр учебника)
- •3. Гормоны, участвующие в регуляции фко (стр 187 учебника)
- •4. Компенсаторный реакции при перегревании (стр 33 учебника)
- •5. Барьерные структуры организма
- •6. Виды аллергенов
- •7. Свойства болевых рецепторов
- •8. Анафилактический шок
- •2. Этиология и виды отеков
- •3. Биологическое значение боли
- •4. Виды шока (стр 211)
- •5. Способы гипосенсибилизации (стр 108)
- •6. Этиология и виды вторичного иммунодефицита
- •7. Этиология кариеса
- •8. Изменения саливации при лихорадке
- •3 Билет 1. Проявление иммунодефицитных состояний в ротовой полости
- •2. Стадии аллергической реакции
- •3. Аллергические реакции в стоматологии
- •4. Механизм отеков при сердечной недостаточности
- •5. Механизм образования зубных камней
- •6. Патогенез метаболического ацидоза
- •7. Изменения в организме при острой боли
- •8. Гемодинамика при травматическом шоке
- •2. Минерализующая функция слюны
- •3. Шоковые органы
- •4. Системы участвующие в поддержании кщр
- •5. Этиология и патогенез остеопороза
- •6. Виды и функции лимфоцитов
- •7. Анафилактоидные реакции
- •8. Процесс образования антител 5 билет 1. Факторы, участвующие в регуляции водно-солевого обмена
- •2. Этиология отеков, их виды
- •3. Аллергические реакции немедленного типа
- •4. Патогенез 1 стадии лихорадки
- •5. Стадии ожоговой болезни
- •6. Кортикостероидная недостаточность при шоке
- •7. Аутоиммунные процессы
- •8. Этиология дыхательного ацидоза
- •2. Аллергические реакции замедленного типа
- •3. Классификация приобретённых иммунно-дефицитных состояний
- •4. Последствия гиперфункции т-супресоров
- •5. Патология фагоцитоза
- •6. Изменения крови при лихорадке
- •7. Слизистая полости рта при гипертермии
- •8. Этиология возникновения кариеса
- •7 Билет 1. Гормоны в регуляции фко
- •2. Компенсаторные механизмы при ацидозе
- •3. Нарушение фко при хпн
- •4. Патогенез и клиника обморожения, его степени
- •1 Степень обморожения.
- •2 Степень обморожения.
- •3 Степень обморожения.
- •4 Степень обморожения.
- •5. Экзогенные и эндогенные аугогены и флогогены
- •3. Морфологические и физико-химические признаки воспаления
- •4. Септический шок
- •5. Гаптен это?
- •6. Функции в-лимфоцитов
- •7. Виды пирогенов, их биологическое действие
- •9 Билет 1. Механизмы экссудации
- •3. Биологическая роль кальция
- •4. Этиология дыхательного ацидоза
- •5. Формирование зубного налёта и его последствия
- •6. Механизмы регуляции температуры в организме
- •7. Биологическое значение лихорадки
- •8. Защитные реакции кожи и слизистой
- •10 Билет 1. Причины возникновения хронического воспаления
- •2. Механизмы защиты бактерий от фагоцитоза
- •3. Физико-химические признаки воспаления
- •4. Механизм предрасположенности к аллергии
- •5. Лечение лихорадки
- •6. Стадии шока
- •2. Изменения микроциркуляции при воспалении
- •3. Способы неспецифической гипосенсибилизации
- •4. Отличия механизмов гипертермии и лихорадки
- •5. Клинико-метаболический ацидоз
- •6. Гипотезы воспаления аутоиммунных процессов
2. Этиология и виды отеков
Отек - накопление воды в тканях и полостях тела.
Отеки развиваются вследствие увеличения тока жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций или уменьшения перемещения воды из интерстиция в капилляры лимфатических сосудов. Механизм их появления включает следующие факторы:
Увеличение гидростатического давления в капиллярах
Уменьшение онкотического давления плазмы
Повышение проницаемости капилляров
Обструкцию лимфатической системы
Виды отеков по этиологии:
застойный, токсический, аллергический, голодный, воспалительный, лимфогенный, сердечный, почечный ( нефротический и нефритический ), эндокринный.
Застойный отек развивается при венозной гиперемии. Он обусловлен повышением гидростатического давления в венозных частях капиллярах и венулах, что припятствует транспорту воды из тканей в сосуды.
Токсический отек возникает при действии токсических веществ.
Аллергический отек развивается при некоторых аллергических реакциях. Ведущим механизмом развития токсического и аллергического отеков является повышение проницаемости капилляров.
Голодный отек развивается при неполном голодании. Ведущим механизмом его развития является снижение онкотического давления плазмы крови вследствие гипопротеинемии. Воспалительный отек развивается в очаге воспаления. Основные механизмы развития: повышение гидростатического давления в микрососудах (капиллярах и венулах), повышение их проницаемости, повышение онкотического давления в тканях.
Лимфогенный отек возникает при нарушении оттока лимфы.
Сердечный отек развивается при сердечной недостаточности. В его возникновении принимают участие механизмы системного (общего и местного) характера.
Нефритический отек возникает при воспалительных поражениях почек - гломерулонефритах. Основные механизмы развития нефритического отека: задержка соли и воды в организме, повышение проницаемости микрососудов, снижение онкотического давления плазмы крови.
Эндокринный отек возникает при гипофункции щитовидной железы. Ведущий механизм этого отека - повышение онкотического давления в тканях. Последнее обусловлено увеличением содержания в тканях гликозаминогликанов и протеогликанов.
Классификация отеков по патогенезу
Виды отеков по патогенезу: механические, гипонкические, мембранные, гиперосмолярные, лимфогенные. Ведущие патогенетические факторы указанных отеков: - механических - повышение гидростатического давления в капиллярах;
- гипонкических - снижение онкотического давления плазмы крови;
- мембраногенных - повышение проницаемости микрососудов;
- гиперосмолярных - повышение онкотического давления в тканях;
- лимфогенных - нарушение оттока лимфы.
К механическим отекам относятся отеки застойные; к гипонкическим - нефротические и голодные; к мембранным - токсические и аллергические; к гиперсмолярным - эндокринные. Адаптивное значение отеков: разведение токсических веществ, уменьшение повышенного объема циркулирующей крови.
Отрицательные последствия отеков: повышение тканевого давления, нарушение деятельности клеток. Некоторые отеки представляют серьезную угрозу для жизни организма. К ним относятся отеки легких, мозга и некоторые другие. При отеке легких снижается площадь газообмена в легких, что приводит к развитию гипоксии. При отеке мозга серьезно нарушается функция нейронов.
