- •1 Билет 1. Этиология дегидратации, ее виды
- •2. Основные лабораторные показатели кщр (176 стр учебника)
- •3. Гормоны, участвующие в регуляции фко (стр 187 учебника)
- •4. Компенсаторный реакции при перегревании (стр 33 учебника)
- •5. Барьерные структуры организма
- •6. Виды аллергенов
- •7. Свойства болевых рецепторов
- •8. Анафилактический шок
- •2. Этиология и виды отеков
- •3. Биологическое значение боли
- •4. Виды шока (стр 211)
- •5. Способы гипосенсибилизации (стр 108)
- •6. Этиология и виды вторичного иммунодефицита
- •7. Этиология кариеса
- •8. Изменения саливации при лихорадке
- •3 Билет 1. Проявление иммунодефицитных состояний в ротовой полости
- •2. Стадии аллергической реакции
- •3. Аллергические реакции в стоматологии
- •4. Механизм отеков при сердечной недостаточности
- •5. Механизм образования зубных камней
- •6. Патогенез метаболического ацидоза
- •7. Изменения в организме при острой боли
- •8. Гемодинамика при травматическом шоке
- •2. Минерализующая функция слюны
- •3. Шоковые органы
- •4. Системы участвующие в поддержании кщр
- •5. Этиология и патогенез остеопороза
- •6. Виды и функции лимфоцитов
- •7. Анафилактоидные реакции
- •8. Процесс образования антител 5 билет 1. Факторы, участвующие в регуляции водно-солевого обмена
- •2. Этиология отеков, их виды
- •3. Аллергические реакции немедленного типа
- •4. Патогенез 1 стадии лихорадки
- •5. Стадии ожоговой болезни
- •6. Кортикостероидная недостаточность при шоке
- •7. Аутоиммунные процессы
- •8. Этиология дыхательного ацидоза
- •2. Аллергические реакции замедленного типа
- •3. Классификация приобретённых иммунно-дефицитных состояний
- •4. Последствия гиперфункции т-супресоров
- •5. Патология фагоцитоза
- •6. Изменения крови при лихорадке
- •7. Слизистая полости рта при гипертермии
- •8. Этиология возникновения кариеса
- •7 Билет 1. Гормоны в регуляции фко
- •2. Компенсаторные механизмы при ацидозе
- •3. Нарушение фко при хпн
- •4. Патогенез и клиника обморожения, его степени
- •1 Степень обморожения.
- •2 Степень обморожения.
- •3 Степень обморожения.
- •4 Степень обморожения.
- •5. Экзогенные и эндогенные аугогены и флогогены
- •3. Морфологические и физико-химические признаки воспаления
- •4. Септический шок
- •5. Гаптен это?
- •6. Функции в-лимфоцитов
- •7. Виды пирогенов, их биологическое действие
- •9 Билет 1. Механизмы экссудации
- •3. Биологическая роль кальция
- •4. Этиология дыхательного ацидоза
- •5. Формирование зубного налёта и его последствия
- •6. Механизмы регуляции температуры в организме
- •7. Биологическое значение лихорадки
- •8. Защитные реакции кожи и слизистой
- •10 Билет 1. Причины возникновения хронического воспаления
- •2. Механизмы защиты бактерий от фагоцитоза
- •3. Физико-химические признаки воспаления
- •4. Механизм предрасположенности к аллергии
- •5. Лечение лихорадки
- •6. Стадии шока
- •2. Изменения микроциркуляции при воспалении
- •3. Способы неспецифической гипосенсибилизации
- •4. Отличия механизмов гипертермии и лихорадки
- •5. Клинико-метаболический ацидоз
- •6. Гипотезы воспаления аутоиммунных процессов
7. Этиология кариеса
В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.
Современная общепризнанная теория этиологии кариеса считает процесс многофакторным.
Сегодня все согласны в том, что кариес является инфекционным процессом, который инициируется специфической микрофлорой зубного налета, ферментирующей в течение достаточного времени пищевые углеводные компоненты налета с образованием кислот в условиях низкой кариесрезистентности хозяина.
Условия возникновения и развития кариеса зубов (Кейс,1963; Кениг,1971)
• кариесвосприимчивость зубной поверхности,
• кариесогенные бактерии,
• ферментируемые углеводы
• время.
8. Изменения саливации при лихорадке
Слюноотделение, саливация — выделение слюнными железами слюны. Слюноотделение крупных желез происходит рефлекторно при раздражении пищей чувствительных нервных окончаний ротовой полости или при воздействии условных раздражителей.
Известно, что парасимпатические влияния, осуществляемые преимущественно через мускариночувствительные холинореативные системы, обеспечивают активацию
процессов теплоотдачи путем усиления саливации, потоотделения, кровообращения в коже и слизистых
3 Билет 1. Проявление иммунодефицитных состояний в ротовой полости
Первыми признаками иммунодефицита часто является кандидозный стоматит (молочница) или тяжелое длительное течение герпетического стоматита. Врожденный дефект клеточного иммунитета с нарушением механизмов иммунорегуляции в результате преобладания Т-супрессоров может сочетаться с хроническим кожно-слизистым кандидозом (хронический гранулематозный кандидоз).
Иммунодефицитные состояния могут быть либо причиной, либо следствием болезней гиперчувствительности или аутоиммунных заболеваний. Так, дефицит IgA способствует всасыванию через слизистую оболочку чужеродных антигенов, которые вызывают сенсибилизацию организма.
Клиническими проявлениями иммунодефицитных состояний могут служить инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, аутоиммунные заболевания, аллергические реакции, опухоли. В полости рта нередко проявляются заболевания микробной этиологии (стоматит, гингивостоматит и др.), которые являются следствием первичных и вторичных иммунодефицитных состояний. В патогенезе кандидоза слизистой оболочки рта преобладают эндогенные причины, главными из них являются вторичные иммунодефицитные состояния, возникающие при диабете, лейкозах, хронических инфекциях (туберкулезе и других), в послеоперационном периоде. Показательна особенно высокая восприимчивость к кандидозной инфекции у грудных детей и стариков, т. е. у лиц, у которых наблюдаются возрастные иммунодефицитные состояния. При отсутствии у больных кандидозом специфических антител и одновременном снижении специфической кожно-аллергической реакции можно прогнозировать неблагоприятное течение заболевания.