3. Биологическое значение боли

Боль сигнализирует об экзогенных и эндогенных воздействиях, которые вызывают повреждение тканей, а также о возникновении каких-либо патологических процессов в органах и тканях, т. е. она имеет защитное значение (физиологическая боль).

4. Виды шока (стр 211)

В эксперименте травматический шок воспроизводится, как правило, по методу Кеннона, а геморрагический путем кровопотери различной интенсивности.

2. Кардиогенный шок наблюдается при инфаркте миокарда

или тяжелой и длительной стенокардии. Возникающие при этом ишемия и гипоксия миокарда являются причинами сильнейшего болевого

синдрома и резкого снижения сократительной способности миокарда.

Боли могут быть настолько сильными, что больной может сознательно

замедлять дыхание, несмотря на предпринимаемые современные лечебные мероприятия. Летальность при кардиогеином шоке даже при современных методах лечения составляет 80-90% (Х.П.Шустер и соавт.).

В эксперименте кардиогенный шок воспроизводится при моделировании тяжелого инфаркта миокарда.

3. Шок при действии физических факторов - высокой и низкой температуры (ожоговый и холодовой шок). Тепло и холод вызывают чрезвычайно сильное раздражение рецепторных образований нервной системы и афферентацию. Кроме того, характерны, особенно для

ожогового шока, острая плазмопотеря и гемолиз эритроцитов. Очень

часто формируется острая почечная недостаточность и развивается

анурия. Развитие ожогового шока зависит от интенсивности теплового

воздействия и величины обожженной поверхности. Шок возникает в

39% случаев, если ожог занимает 10% поверхности тела (Д.Г.Тагдиси).

4. Анафилактический, гемотрансфузионный, анафилактоидный шок. Основной причиной первых двух является иммунологический конфликт. Гемотрансфузионный шок связан с переливанием несовместимой крови. Анафилактическому шоку предшествует предварительная сенсибилизация организма аллергенами, что сопровождается иммунологическими сдвигами с преимущественным накоплением иммуноглобулинов Е, основной особенностью которых является повышенная фиксация на мембранах клеток. Шок возникает при повторном действии аллергена на такой сенсибилизированный организм. Наиболее часто анафилактический шок у человека развивается при повышенной

чувствительности к лекарственным веществам-антибиотикам (пенициллин, стрептомицин), витаминам, новокаину. Описаны случаи анафилактического шока при интраназальной вакцинации против гриппа.

Наибольшая возможность развития шока наблюдается при парентеральном и ингаляционном пути проникновения аллергена в сенсибилизированный организм. Энтеральный путь проникновения аллергена

также может вести к развитию анафилактического шока, но только через несколько часов.

Таким образом, в основе анафилактического шока лежит иммунологический конфликт, и процесс протекает по типу немедленной аллергической реакции.

Анафилактоидный шок развивается при введении в интактный организм либераторов гистамина и других биологически активных веществ, благодаря которым нарушается регуляция сосудистого тонуса, возникают отеки и гипотензия. Например, анафилактоидный шок у интактных крыс моделируется внутривенным введением яичного белка. Для анафилактоидного шока иммунологический конфликт не характерен.

5. Септический или токсико-инфекционный шок наблюдается

при тяжелых инфекционных процессах (сепсисе, пневмонии). Считают, что интенсивное применение антибиотиков привело к повышению устойчивости микроорганизмов, увеличению случаев септицемии, особенно граммотрицательными микроорганизмами и, в конечном итоге, септического или токсико-инфекционного шока. Такой шок менее распространен, чем геморрагический, травматический, но занимает первое место по летальному исходу.

Чаще всего септический шок обусловлен граммотрицательной

микрофлорой и примерно в 1/3 граммположительной, может быть вызван также вирусами. Граммотрицательные бактерии-кишечная палочка, протей, сальмонелы и др. образуют эндотоксины. Основной причиной шока как раз и является интенсивное поступление в кровоток экзои эндотоксинов, а также продуктов многих ферментов типа уреазы, декарбоксилазы, липолитических ферментов. Например, протеолитическая активность крови при сепсисе в три раза превышает активность гноя из септического очага