
- •1 Билет 1. Этиология дегидратации, ее виды
- •2. Основные лабораторные показатели кщр (176 стр учебника)
- •3. Гормоны, участвующие в регуляции фко (стр 187 учебника)
- •4. Компенсаторный реакции при перегревании (стр 33 учебника)
- •5. Барьерные структуры организма
- •6. Виды аллергенов
- •7. Свойства болевых рецепторов
- •8. Анафилактический шок
- •2. Этиология и виды отеков
- •3. Биологическое значение боли
- •4. Виды шока (стр 211)
- •5. Способы гипосенсибилизации (стр 108)
- •6. Этиология и виды вторичного иммунодефицита
- •7. Этиология кариеса
- •8. Изменения саливации при лихорадке
- •3 Билет 1. Проявление иммунодефицитных состояний в ротовой полости
- •2. Стадии аллергической реакции
- •3. Аллергические реакции в стоматологии
- •4. Механизм отеков при сердечной недостаточности
- •5. Механизм образования зубных камней
- •6. Патогенез метаболического ацидоза
- •7. Изменения в организме при острой боли
- •8. Гемодинамика при травматическом шоке
- •2. Минерализующая функция слюны
- •3. Шоковые органы
- •4. Системы участвующие в поддержании кщр
- •5. Этиология и патогенез остеопороза
- •6. Виды и функции лимфоцитов
- •7. Анафилактоидные реакции
- •8. Процесс образования антител 5 билет 1. Факторы, участвующие в регуляции водно-солевого обмена
- •2. Этиология отеков, их виды
- •3. Аллергические реакции немедленного типа
- •4. Патогенез 1 стадии лихорадки
- •5. Стадии ожоговой болезни
- •6. Кортикостероидная недостаточность при шоке
- •7. Аутоиммунные процессы
- •8. Этиология дыхательного ацидоза
- •2. Аллергические реакции замедленного типа
- •3. Классификация приобретённых иммунно-дефицитных состояний
- •4. Последствия гиперфункции т-супресоров
- •5. Патология фагоцитоза
- •6. Изменения крови при лихорадке
- •7. Слизистая полости рта при гипертермии
- •8. Этиология возникновения кариеса
- •7 Билет 1. Гормоны в регуляции фко
- •2. Компенсаторные механизмы при ацидозе
- •3. Нарушение фко при хпн
- •4. Патогенез и клиника обморожения, его степени
- •1 Степень обморожения.
- •2 Степень обморожения.
- •3 Степень обморожения.
- •4 Степень обморожения.
- •5. Экзогенные и эндогенные аугогены и флогогены
- •3. Морфологические и физико-химические признаки воспаления
- •4. Септический шок
- •5. Гаптен это?
- •6. Функции в-лимфоцитов
- •7. Виды пирогенов, их биологическое действие
- •9 Билет 1. Механизмы экссудации
- •3. Биологическая роль кальция
- •4. Этиология дыхательного ацидоза
- •5. Формирование зубного налёта и его последствия
- •6. Механизмы регуляции температуры в организме
- •7. Биологическое значение лихорадки
- •8. Защитные реакции кожи и слизистой
- •10 Билет 1. Причины возникновения хронического воспаления
- •2. Механизмы защиты бактерий от фагоцитоза
- •3. Физико-химические признаки воспаления
- •4. Механизм предрасположенности к аллергии
- •5. Лечение лихорадки
- •6. Стадии шока
- •2. Изменения микроциркуляции при воспалении
- •3. Способы неспецифической гипосенсибилизации
- •4. Отличия механизмов гипертермии и лихорадки
- •5. Клинико-метаболический ацидоз
- •6. Гипотезы воспаления аутоиммунных процессов
9 Билет 1. Механизмы экссудации
Механизмы экссудации:
• повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов
воспаления;
• повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с
изменениями кровообращения в очаге воспаления;
• повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка
вне сосудистой стенки;
• уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей
белка вместе с экссудатом;
• повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации;
• активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают пропускать
через себя плазму клетки и растворимые в ней соединения. 2. Образование отеков при ХПН
Непосредственной причиной почечного отека могут быть:
• Усиленная фильтрация белков крови через мембраны почечных клубочков. Попадая в
первичную мочу, белки забирают с собой и часть воды (согласно закону осмотического
давления). Реабсорбции белков на уровне петли Генли при этом не происходит, так как
их молекулы слишком велики, чтобы пройти сквозь порыв стенках канальцев.
• Пониженное содержание белка в крови. Обычно оно является следствием потери
белков с мочой, но могут быть и другие причины (например, нарушение образования
белков в печени).
• Снижение почечной фильтрации. Оно может наблюдаться по разным причинам.
Например, при низком артериальном давлении специальные барорецепторы в сосудах
улавливают изменения и активируют гормональную систему. Она увеличивает
обратное всасывание натрия в почках и задерживает воду в организме.
• Повышенная концентрация ионов натрия в плазме крови. Накопление натрия может
быть обусловлено не только его задержкой на уровне почек, но и повышенным
поступлением в организм (например, в виде поваренной соли).
• Повышенная проницаемость капилляров. Это способствует более легкому выходу
компонентов крови и жидкости в межклеточное пространство. Проницаемость сосудов
повышается при гломерулонефрите, некоторых инфекциях и других патологических
состояниях.
• Усиленное поступление жидкости. Многие заболевания почек ограничивают скорость
клубочковой фильтрации. Если при этом человек пьет много воды, эта вода не будет
успевать выделяться естественным путем и может накопиться в виде отека в тканях.
• Из заболеваний, которые могут привести к активации этих механизмов и появлению почечных
отеков, наибольшее значение имеют те патологии, которые поражают непосредственно клубочки в
почках. Из-за воспалительного процесса или склероза (разрастания соединительной ткани)
замедляется или останавливается полностью процесс фильтрации. Это проявляется задержкой
воды и нарушением водно-электролитного баланса. Также при некоторых патологиях наблюдается,
наоборот, усиленная фильтрация, когда через барьер в капсуле Шумлянского-Боумена проходят
вещества, которые в норме должны оставаться в крови.
Почечные отеки могут наблюдаться у пациентов со следующими заболеваниями:
• гломерулонефрит;
• амилоидоз почек;
• системные заболевания соединительной ткани;
• отравление тяжелыми металлами;
• опухолевые процессы;
• почечная недостаточность.
Таким образом, анатомия и физиология почек напрямую связана с регуляцией состава крови. Этот момент играет основную роль в развитии отеков. Дело в том, что при различных патологиях фильтрационная функция почек нарушается. Тогда в крови появляется дисбаланс различных веществ, который и ведет к появлению отеков.
В целом с анатомической точки зрения отек представляет собой скопление жидкости в тканях. В основном жидкость локализуется в межклеточном пространстве, где ее в норме быть не должно. Сюда она попадает через стенки сосудов, которые являются полупроницаемыми. Это означает, что жидкость в принципе может проходить через стенки, если для этого будут благоприятные условия. В норме жидкость удерживается в сосудах благодаря осмотическому давлению.
Осмотическое давление – это явление в физике, которое объясняет перемещение жидкости в растворах. Его основным принципом является то, что растворитель (вода) всегда будет перемещаться через мембрану в среду, где больше концентрация растворенного вещества. В межклеточном пространстве таких растворенных веществ мало, а в крови – много. Существует также ряд веществ, которые обладают повышенной осмотической активностью. Именно они играют основную роль в возникновении отеков.