7. Аутоиммунные процессы

Аутоаллергические реакции, возникающие в результате повреждения

различных органов и тканей комплексом аутоантиген + материальный

субстрат сенсибилизации, получили название аутоагрессивных или

аутоиммунных процессов.

Выделяют две основные группы аутоиммунных процессов: органоспецифические (миастения, тиреоидит Хашимото, тиреотоксикоз с диффузным зобом) и системные (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.)

В основе аутоиммунных процессов может лежать отсутствие иммунологической толерантности к ряду антигенов «забарьерных органов».

Поэтому при поражении гистогематических барьеров и нарушении физиологической изоляции антигены этих органов могут поступать в кровеносное русло, вызывая активацию В- и Т-системы иммунитета, образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов, которые и повреждают нормальные органы и ткани. Доказательством жизненности такого

представления является моделирование аутоиммунных поражений почек, мозга, семенников при введении в организм клеток и экстрактов органов

(почек, мозга, сердца) вместе с наполнителем Фреунда.

В основе аутоиммунных процессов лежат нарушения нормальных процессов распознавания.

8. Этиология дыхательного ацидоза

Дыхательный ацидоз. Уменьшение объема или полное прекращение легочной вентиляции, расстройства кровообращения в легких,вдыхание СО2 ведут к накоплению угольной кислоты и развитию респираторного (дыхательного) ацидоза.

ПРИЧИНЫ ДЫХАТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА

1. Угнетение дыхания, апное (барбитураты, наркотики, алкоголь)

2. Нарушение вентиляции (бронхиальная астма, эмфизема, ателектаз)

3. Закупорка дыхательных путей (чужеродное тело, опухоль, отек гортани)

4. Нарушение нервно-мышечной проводимости (миастения, полиомиелит,

релаксанты) .

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

1. дезориентация, ступор, кома

2. Одышка

3. Повышение внутричерепного давления, застойные явления в области

соска зрительного нерва. 6 билет 1. гормоны, способствующие образованию тепла

Лихорадка сопровождается несомненным значительным ак- тивированием симпатоадреналовои системы, увеличением секреции адреналина мозговым веществом надпочечников.

Как пирогены, так и сама развивающаяся лихорадка являются стрессорными факторами для организма и вызывают ряд неспецифиче- ских эндокринных сдвигов, подобных общему адаптационному синдро- му. Так, увеличивается секреция кортикотропина, наблюдается гипер- плазия коры надпочечников, в крови повышается содержание глюко- кортикоидных гормонов и падает количество лимфоцитов.

Лихорадка сопровождается и активацией функции щитовидной железы, что приводит к увеличению теплопродукции, в том числе и за счет разобщающего эффекта тиреоидных гормонов.

Так, температура тела повышается в результате активации:

Тиреоидных гормонов, которые разобщают процессы окисления и фосфорилирования

Катехоламинов - гормонов «борьбы и бегства», ускоряющих высвобождение энергии

2. Аллергические реакции замедленного типа

Механизм развития аллергических реакций замедленного типа: Сенсибилизированные

Т-лимфоциты + аллерген.

Примеры:Инфекционная аллергия

(туберкулез, сифилис,

вирусные процессы,

шовный материал, инвазия паразитов, грибковые процессы), контактный дерматит, отторжение трансплантата, кожная базофильная гиперчувствительность.

Аллергические реакции замедленного типа развиваются при бактериальной аллергии, контактном дерматите, аллергии к высокоочищенным белкам, аутоаллергии, а также при отторжении трансплантата.

В настоящее время установлено, что на Т-лимфоцитах имеются рецепторы, которые иногда называют клеточными антителами. При взаимодействии их с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета (цитокины), важной функцией которых является стимуляция макрофагов, в результате чего последние разрушают антиген, вызвавший сенсибилизацию организма, а также формируют другие проявления замедленной аллергии. Вот почему основную массу клеточного инфильтрата при замедленной аллергии составляют мононуклеары (лимфоциты и макрофаги).