- •1 Билет 1. Этиология дегидратации, ее виды
- •2. Основные лабораторные показатели кщр (176 стр учебника)
- •3. Гормоны, участвующие в регуляции фко (стр 187 учебника)
- •4. Компенсаторный реакции при перегревании (стр 33 учебника)
- •5. Барьерные структуры организма
- •6. Виды аллергенов
- •7. Свойства болевых рецепторов
- •8. Анафилактический шок
- •2. Этиология и виды отеков
- •3. Биологическое значение боли
- •4. Виды шока (стр 211)
- •5. Способы гипосенсибилизации (стр 108)
- •6. Этиология и виды вторичного иммунодефицита
- •7. Этиология кариеса
- •8. Изменения саливации при лихорадке
- •3 Билет 1. Проявление иммунодефицитных состояний в ротовой полости
- •2. Стадии аллергической реакции
- •3. Аллергические реакции в стоматологии
- •4. Механизм отеков при сердечной недостаточности
- •5. Механизм образования зубных камней
- •6. Патогенез метаболического ацидоза
- •7. Изменения в организме при острой боли
- •8. Гемодинамика при травматическом шоке
- •2. Минерализующая функция слюны
- •3. Шоковые органы
- •4. Системы участвующие в поддержании кщр
- •5. Этиология и патогенез остеопороза
- •6. Виды и функции лимфоцитов
- •7. Анафилактоидные реакции
- •8. Процесс образования антител 5 билет 1. Факторы, участвующие в регуляции водно-солевого обмена
- •2. Этиология отеков, их виды
- •3. Аллергические реакции немедленного типа
- •4. Патогенез 1 стадии лихорадки
- •5. Стадии ожоговой болезни
- •6. Кортикостероидная недостаточность при шоке
- •7. Аутоиммунные процессы
- •8. Этиология дыхательного ацидоза
- •2. Аллергические реакции замедленного типа
- •3. Классификация приобретённых иммунно-дефицитных состояний
- •4. Последствия гиперфункции т-супресоров
- •5. Патология фагоцитоза
- •6. Изменения крови при лихорадке
- •7. Слизистая полости рта при гипертермии
- •8. Этиология возникновения кариеса
- •7 Билет 1. Гормоны в регуляции фко
- •2. Компенсаторные механизмы при ацидозе
- •3. Нарушение фко при хпн
- •4. Патогенез и клиника обморожения, его степени
- •1 Степень обморожения.
- •2 Степень обморожения.
- •3 Степень обморожения.
- •4 Степень обморожения.
- •5. Экзогенные и эндогенные аугогены и флогогены
- •3. Морфологические и физико-химические признаки воспаления
- •4. Септический шок
- •5. Гаптен это?
- •6. Функции в-лимфоцитов
- •7. Виды пирогенов, их биологическое действие
- •9 Билет 1. Механизмы экссудации
- •3. Биологическая роль кальция
- •4. Этиология дыхательного ацидоза
- •5. Формирование зубного налёта и его последствия
- •6. Механизмы регуляции температуры в организме
- •7. Биологическое значение лихорадки
- •8. Защитные реакции кожи и слизистой
- •10 Билет 1. Причины возникновения хронического воспаления
- •2. Механизмы защиты бактерий от фагоцитоза
- •3. Физико-химические признаки воспаления
- •4. Механизм предрасположенности к аллергии
- •5. Лечение лихорадки
- •6. Стадии шока
- •2. Изменения микроциркуляции при воспалении
- •3. Способы неспецифической гипосенсибилизации
- •4. Отличия механизмов гипертермии и лихорадки
- •5. Клинико-метаболический ацидоз
- •6. Гипотезы воспаления аутоиммунных процессов
4. Патогенез 1 стадии лихорадки
Первая стадия лихорадки может протекать по-разному: либо повышение температуры происходит быстро и в течение нескольких часов достигает высоких значений, либо она поднимается постепенно, «день изо дня лишь понемногу, пока не достигнет более или менее высокого уровня». В целом в первой стадии лихорадки теплорегуляция меняется
таким образом, что теплопродукция начинает существенно преобладать над теплоотдачей.
5. Стадии ожоговой болезни
Если поверхность ожога будет больше 10—12 % площади тела, кроме местного процесса, развивается общий процесс, получивший название ожоговой болезни. Она включает несколько стадий:
ожоговый шок, токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение и реконвалесценция.
Формирование ожогового шока связано с чрезмерной афферентацией за счет раздражения многочисленных рецепторов в месте обширного термического повреждения. За счет возбуждения симпатоадреналовой системы и образования других прессорных факторов первоначально повышается системное артериальное давление. Однако в
связи с образованием большого количества биологически активных веществ типа гистамина, кининов, простагландинов, депонирования крови, нарушения функции сердца и регуляции сосудистого тонуса артериальное давление снижается. Возникают метаболические нарушения.
(Более детально патогенез шока см. в разделе «Шок»),
Период токсемии связан с накоплением и токсическим действием, с одной стороны, биологически активных веществ, с другой, продуктов распада белков вследствие усиления процессов протеолиза. Об этом свидетельствует следующее наблюдение: введение сыворотки
обожженных собак интактным мышам вызывает их гибель. Если первоначально источником токсинов является обожженная ткань, то позже присоединяются токсины микроорганизмов, и болезнь переходит в следующую стадию.
Период инфекции. В связи с развитием вторичного иммунодефицита и слабости неспецифических факторов защиты (фагоцитоза, лизоцима, комплемента) в этот период наблюдается развитие инфекционных процессов типа воспаления и сепсиса.
Период истощения. Обусловлен, с одной стороны, усиленной мобилизацией эндогенных резервов: углеводов, жиров и белков, а с другой, — подавлением аппетита и нарушением процесса расщепления и всасывания пищевых веществ в ЖКТ.
Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций.
6. Кортикостероидная недостаточность при шоке
Для торпидной стадии шока характерно развитие кортикостероидной недостаточности, механизмы формирования которой имеют сложный генез (С.А. Еремина). Наиболее рано выявляется относи- тельная кортикостероидная недостаточность, определяющаяся преобладанием резко возросших потребностей организма в кортикостероидах над возможностями удовлетворения этих потребностей даже при крайнем напряжении процессов синтеза и секреции в коре надпочечников. В дальнейшем развивается абсолютная кортикостероидная не- достаточность вследствие истощения желез, а также нарушения стероидогенеза в коре надпочечников с торможением синтеза важнейшего глюкокортикоидного гормона-кортизола. При тяжелом шоке может развиваться вненадпочечниковая кортикостероидная недостаточность, в основе которой лежит снижение способности тканей к элиминации и утилизации гормонов.