Методичка (РостГМУ) - общая патанатомия

4)укорочен, деформирован;

5)изъязвлен.

Ответ: 1

3. Возможные исходы процесса:

1)обратное развитие;

2)образование язвы;

3)гиалиноз;

4)амилоидоз;

5)оссификация

Ответ: 1

Задача № 2.

У мужчины 28 лет со злокачественной формой гипертонической болезни при пункционной биопсии почек обнаружен фибриноидный некроз приводящих артериол клубочков.

1. Данные морфологические изменения обусловлены:

1)разрывом сосудистой стенки;

2)резким повышением проницаемости сосудов в связи с гипертензией;

3)отложением липопротеидов;

4)отложением в стенки сосудов амилоида;

5)развитием в сосудистой стенке фиброза.

Ответ: 2

2. Функциональное значение данных изменений:

1)функция почки не изменяется;

2)повышается клубочковая фильтрация;

3)почечная недостаточность;

4)повышается секреция;

5)усиливается реабсорбция в канальцах.

Ответ: 3

3. Перечислите возможные исходы процесса:

61

1)переход в мукоидное набухание;

2)воспаление;

3)гиалиноз;

4)амилоидоз;

5)обратное развитие.

Ответ: 3

Задача № 3.

У женщины 26 лет, умершей от ревматизма, створки митрального клапана утолщены, хрящевидной плотности, сращены между собой, укорочены, белого цвета, деформированы.

1. Процессы, обусловловившие внешний вид клапана:

1)мукоидное набухание;

2)гиалиново-капельная дистрофия;

3)гиалиноз;

4)атеросклероз;

5)амилоидоз.

Ответ: 3

2. Этот процесс являются исходом:

1)амилоидоза;

2)гиалиново-капельной дистрофии эндотелиоцитов;

3)фибриноидного некроза коллагеновых волокон клапана;

4)жировой дистрофии эндотелиоцитов;

5)отложения липидов.

Ответ: 3

3. Исход перечисленных процессов:

1)клапанный порок сердца;

2)инфаркт миокарда;

3)амилоидоз сердца;

4)опухоль сердца;

5)артериальная гипертензия.

62

Ответ: 1

Задача № 4.

У мужчины 26 лет, длительно страдавшего язвенной болезнью желудка, была произведена резекция желудка. При исследовании доставленного макропрепарата в антральном отделе желудка была обнаружена язва с плотными хрящевидными краями.

1. Данные макроскопические изменения обусловлены:

1)фибриноидным набуханием;

2)гиалинозом;

3)гиалиново-капельной дистрофией мышечных клеток;

4)амилоидозом соединительной ткани в стенке желудка;

5)мукоидным набуханием.

Ответ: 2

2. Причина процесса:

1)хроническое воспаление;

2)развитие опухоли;

3)острое воспаление;

4)порок развития;

5)ферментопатия.

Ответ: 1

3. Клиническое значение:

1) способствует заживлению язвы;

2) затруднение регенерации тканей и заживления язвы;

3)возможность малигнизации;

4)не имеет значения;

5)кровотечение.

Ответ: 2

Задача № 5.

Женщина 60 лет умерла во время гипертонического криза от

кровоизлияния в мозг.

63

1. При гистологическом исследовании в артериолах мозга можно обнаружить все указанные изменения, за исключением:

1) плазморрагия;

2)разрыв стенок сосудов;

3)фибриноидный некроз;

4)гиалиноз;

5)амилоидоз.

Ответ: 5

2.Фактор, лежащий в основе вышеперечисленных изменений:

1)васкулит;

2)гиперлипидемия;

3)нарушение проницаемости сосудистой стенки вследствие гемо-

динамических нарушений;

4)гипотония;

5)воздействие иммунных комплексов.

Ответ: 3

3. Возможные исходы изменений в стенках сосудах:

1)атеросклероз;

2)гиалиноз;

3)амилоидоз;

4)мальформации;

5)кальциноз.

Ответ: 2

V.Примерные экзаменационные вопросы:

1.Мезенхимальные дистрофии: определение, классификация, причины,

механизмы развития. Примеры заболеваний.

2.Мезенхимальные белковые дистрофии: стадии дезорганизации соединительной ткани, причины, механизмы. Макро- и

микроскопические изменения в соединительной ткани. Примеры заболеваний.

64

3.Гиалиноз: определение, классификация, причины, механизмы развития.

Макро- и микроскопические изменения в соединительной ткани. Примеры заболеваний.

4.Амилоидоз: определение, классификация, механизмы развития, строение амилоида. Методы выявления амилоида в тканях.

5.Первичный амилоидоз: причины, химическое строение амилоида,

механизмы развития, примеры заболеваний. Макро- и микроскопические изменения, исходы, клиническое значение.

6.Вторичный амилоидоз: причины, химическое строение амилоида,

механизмы развития, примеры заболеваний. Макро- и микроскопические

изменения, исходы, клиническое значение.

7.Общее ожирение: определение, классификация, причины. Макро- и

микроскопические изменения в органах, связанные с ним заболевания и осложнения.

Занятие №4

Тема: Смешанные дистрофии (внутри- и внеклеточные

накопления).

Смешанные дистрофии – морфологические проявления нарушенного метаболизма, выявляемые как в паренхиме, так и в строме органов и тканей,

возникающие при нарушении обмена сложных белков – эндогенных пигментов

(хромопротеидов), нуклеопротеидов, липопротеидов, минералов.

Гемоглобиногенные пигменты: производные гемоглобина, возникающие при синтезе или распаде эритроцитов. Пигменты, образующиеся в норме: ферритин,

гемосидерин, билирубин, порфирин. Пигменты, образующиеся в патологии:

гематоидин, гематин.

Гемосидерин – агрегат молекул ферритина, образующийся в клетке при избытке железа (при усилении гемолиза, повышенном экзогенном поступлении железа). Микроскопическая картина: гранулы коричневого цвета

65

выявляются в клетках, реже – внеклеточно. Для выявления гемосидерина используется реакция Перлса (выявление ионов железа с помощью железосинеродистого калия и хлористоводородной кислоты). Различают общий и местный гемосидероз. В основе общего гемосидероза лежит внутрисосудистый гемолиз эритроцитов (например, гемолитическая болезнь новорожденных,

переливание несовместимой крови и резус-конфликте, гемолитические анемии,

гемолитические яды, инфекции (малярия, сепсис), интоксикации). В основе местного гемосидероза лежит внесосудистый гемолиз эритроцитов

(кровоизлияния, бурая индурация легких).

Билирубин – основной пигмент желчи, который образуется в клетке при разрушении гемоглобина, железа не содержит. Желтуха – избыточное накопление билирубина в крови и тканях (желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек и т.д.). Различают виды желтух: а) надпеченочная (обусловлена внутрисосудистым гемолизом эритроцитов) б) печеночная (при заболеваниях печени – гепатиты, циррозы, гепатозы) в) подпеченочная (при обтурации желчных путей опухолью, камнем).

Табл. 7. Дифференциальная диагностика желтух

Табл. 8. Основные виды нарушения обмена меланина

Глоссарий:

Альбинизм– врожденное отсутствие в тканях меланина вследствие наследственного дефицита фермента тирозиназы.

Гемосидероз - накопление гемосидерина в тканях и органах.

Желтуха - окрашивание кожи, склер, слизистых и серозных оболочек, внутренних органов желчными пигментами в результате повышения содержания билирубина в крови.

Липофусцин (липохром) - бурый внутриклеточный липидогенный пигмент. Часто встречается в атрофированных клетках в пожилом возрасте.

Меланин - буро-черный пигмент, происходящий из тирозина, с которым у человека связана окраска кожи, волос, глаз.

Нуклеопротеиды – сложные соединения из белка и нуклеиновых кислот.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха – прокрашивание тканей неконъюгированным и конъюгированным билирубином при нарушении его захвата, конъюгации с глюкуроновой кислотой и экскреции вследствие поражения гепатоцитов (гепатозы, гепатиты, цирроз печени, первичные и метастатические опухоли и др.).

Подпеченочная (механическая) желтуха – прокрашивание тканей конъюгированным (прямым) билирубиномпри нарушении проходимости желчных

протоков.

Смешанные дистрофии - морфологические проявления нарушенного метаболизма выявляемые как в паренхиме, так и в строме; характеризуются накоплением в тканях сложных белков - хромопротеидов, нуклеопротеидов,

липопротеидов с развитием деструктивных процессов различной степени выраженности.

Хромопротеиды – вещества, имеющие ту или иную окраску (пигменты). Делятся на гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

Экзогенные пигменты - окрашенные вещества, поступающие в организм извне и и накапливающиеся в определенных органах и тканях. Делятся на аэрогенные,

алиментарные и внутрикожные.

Эндогенные пигменты - окрашенные вещества, продуцируемые в организме.

Цель: изучить патологоанатомические изменения в органах и тканях при внутри- и внеклеточных накоплениях (смешанных дистрофиях) – нарушениях обмена сложных белков – пигментов (хромопротеидов).

Студент должен знать: виды пигментов – экзогенные и эндогенные, назвать примеры и клиническое значение экзогенных пигментов (угольная пыль при антракозе, тушь при татуировке). Знать классификацию эндогенных пигментов:

гемоглобиногенные, протеиногенные, липидогенные, механизмы

68

их образования, биологическую роль, методы выявления в тканях, причины нарушений обмена, структурные изменения в тканях и органах при нарушении содержания пигментов, динамику развития патологических изменения и исходы.

Общий и местный гемосидероз: определение понятия, причины, механизмы развития, виды, макро- и микроскопические изменения в органах, исходы,

клиническое значение. Этапы обмена билирубина в норме. Желтуха: определение понятия, классификация, причины, нарушение обмена билирубина при различных видах желтухи, осложнения, исходы, клиническое значение. Обмен меланина,

патологоанатомическая характеристика врожденных и приобретенных нарушений обмена меланина (гипо- и гипермеланоз). Обратить внимание на общий гипермеланоз при болезни Аддисона, назвать наиболее частые причины поражения коры надпочечников (аутоиммунное поражение, туберкулез, сифилис, метастазы опухолей, дефицит синтеза АКТГ клетками аденогипофиза), клинические проявления. Роль энтерохромаффинных клеток (клеток Кульчицкого) в

диагностике нейроэндокринных опухолей (карциноидов). Липофусциноз:

определение понятия, причины, макро- и микроскопические изменения в органах и тканях, клиническое значение. Обмен нуклеопротеидов в норме, патологическая анатомия нарушений обмена мочевой кислоты при подагре, клиническое значение.

Камнеобразование (конкремент): причины и условия образования, механизмы развития, стадии, виды (дистрофическое, метастатическое, метаболическое),

осложнения, клиническое значение.

Студент должен уметь на основании описания органов (по таблицам и фотографиям) с последующей зарисовкой патологических процессов определить вид смешанной дистрофии – гемоглобиногенной, протеиногенной, липидогенной,

использовать соответствующие термины, назвать причины, механизмы развития,

микроскопические особенности, осложнения, исходы, клиническое значение.

Оснащение занятия:

I. Макропрепараты (фотографии):

69

1) Антракоз легкого (экзогенный пигмент угольная пыль): участок

ткани легкого уплотнен, черного цвета, с прослойками белесоватой

волокнистой ткани вокруг бронхов. Назвать причины, механизм развития,

исходы, клиническое значение.

2)Киста на месте кровоизлияния в головной мозг: найти полость в ткани головного мозга, указать ее размеры, форму, цвет стенок. Назвать причины, механизм развития, клиническое значение.

3)Бурая индурация легких: ткань легкого уплотнена, маловоздушная,

бурого цвета, с прослойками белесоватой волокнистой ткани вокруг сосудов и бронхов. Назвать причины, механизм развития, исходы, клиническое значение.

4) Гемосидероз тонкого кишечника (поджелудочной железы):

отметить бурый цвет слизистой оболочки тонкого кишечника, ткани поджелудочной железы, плотную консистенцию. Назвать причины,

механизмы развития, исходы, клиническое значение.

5)Малярийная пигментация селезенки: отметить увеличение размера органа, плотную консистенцию, аспидно-серый цвет на разрезе. Назвать причины, механизмы развития, исходы, клиническое значение.

6)Печень при застойной желтухе: орган увеличен, плотной консистенции, зеленого цвета, желчные протоки расширены, заполнены зеленой желчью. Назвать причины, механизмы развития, исходы,

клиническое значение.

7)Метастазы меланомы в печень: на разрезе ткани печени найти опухолевые узлы черного цвета, отметить их размеры, исходы, клиническое значение. Назвать пигмент, значение для организма.

8)Язва желудка: найти язвенный дефект, указать его локализацию,

размеры, цвет дна и краев. Назвать пигменты, проявления желудочного

кровотечения, осложнения, клинические признаки.

70