Методичка (РостГМУ) - общая патанатомия

Ответ: 4

3. Данный вид дистрофии развивается также при:

1)ожирении;

2)вирусном гепатите В;

3)ихтиозе;

4)анемии;

5)болезни Дауна.

Ответ: 2

Задача № 7.

У больной 29 лет при пункционной биопсии печени выявлена баллонная дистрофия многих гепатоцитов.

1. Причина данного процесса:

1)алкоголизм;

2)вирусный гепатит В;

3)сахарный диабет;

4)переливание избыточного количества жидкости;

5)анемия.

Ответ: 1

2. Возможный исход процесса:

1)обратное развитие;

2)жировая дистрофия;

3)гиалиново-капельная дистрофия;

4)некроз;

5)зернистая дистрофия

Ответ: 4

1)окраска гематоксилином эозином;

2)импрегнация серебром;

3)окраска суданом III-IV;

41

4) конго-рот;

5)окраска по Грамму.

Ответ: 3

V.Примерные экзаменационные вопросы:

1)Обратимые повреждения клеток: определение, классификация, причины,

механизмы развития.

2)Паренхиматозная белковая дистрофия: определение, причины, механизмы развития, макро- и микроскопические признаки. Примеры заболеваний.

3)Паренхиматозная жировая дистрофия: определение, причины, механизмы развития, макромикроскопические признаки. Примеры заболеваний.

4)Жировая дистрофия печени: терминология, причины, механизмы развития,

макро- и микроскопические изменения, клинические проявления, исходы,

осложнения.

5)Жировая дистрофия миокарда: терминология, причины, механизмы развития, макро- и микроскопические изменения, клинические проявления,

исходы, осложнения.

Занятие №3

Тема: Сосудисто-стромальные дистрофии (мезенхимальные,

внеклеточные накопления).

Сосудисто-стромальные (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

Сосудисто-стромальные диспротеинозы: мукоидное набухание,

фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз, которые представляют стадии дезорганизации соединительной ткани.

Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани с накоплением в ней гликозаминогликанов. Механизм

42

развития – инфильтрация. Локализация: стенки артерий, артериол, клапаны сердца, пристеночный эндокард. Микроскопические изменения – феномен метахромазии в окраске толуидиновым синим. Исход – обратное развитие.

Фибриноидное набухание – деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани с резким повышением сосудистой проницаемости с выходом фибриногена и превращением его в фибрин. Механизм развития – инфильтрация и декомпозиция. Исходы – фибриноидный некроз, гиалиноз, склероз.

Гиалиноз – накопление в тканях полупрозрачных плотных масс,

напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалин – сложный фибриллярный белок.

Механизм развития – декомпозиция волокон соединительной ткани и инфильтрация их плазменными компонентами (глобулины, бета-липопротеиды,

иммунные комплексы). Виды гиалина – собственно соединительной ткани и сосудов, распространенный и местный. Примеры местного гиалиноза собственно соединительной ткани – гиалиноз створок клапанов при ревматизме

(ревматический порок сердца). Примеры гиалиноза сосудов: а) простой гиалин

(при гипертонической болезни, атеросклероз); б) липогиалин (содержит бета-

липопротеиды, характерно для сахарного диабета); в) сложный гиалин (состоит из иммунных комплексов, фибрина, разрушенных структур волокон), встречается при ревматических болезнях.

Амилоидоз – появление в строме органов и в стенках сосудов аномального белка амилоида. Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент) и

плазменных гликопротеидов (Р-компонент).

Табл. 5. Клинико-морфологические сопоставления при сосудисто-стромальных дистрофиях

Табл. 6. Классификация форм амилоида в зависимости от белка

предшественникаи по распространенности

I. Системный (общий) амилоидоз

Глоссарий

Мукоидное набухание (базофильный отек) – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани с накоплением в основном веществе соединительной ткани гликозаминогликанов и повышением сосудистой проницаемости.

Плазматическое пропитывание – инфильтрация стенок сосудов и окружающей соединительной ткани плазмой крови и плазменными белками

– альбуминами и глобулинами без выраженной деструкции их.

Фибриноидные изменения - пропитывание стенок сосудов и тканей фибриногеном с образованием фибрина и деструкцией основного вещества и волокон.

Фибриноид инссудации (пропитывания) – пропитывание стенок сосудов и тканей фибриногеном без значительной деструкции коллагеновых волокон и выраженной воспалительной реакции вокруг, не содержит иммунных комплексов.

46

Фибриноид деструкции – пропитывание стенок сосудов и тканей фибриногеном с образованием фибрина, деструкцией основного вещества и коллагеновых волокон вплоть до развития фибриноидного некроза, выраженной воспалительной реакцией вокруг измененных тканей, содержит иммунные комплексы.

Гиалиноз – накопление в тканях и стенках сосудов плотных белковых веществ, напоминающих хрящ.

Келоид – гиалинизированный рубец кожи.

Каллезная язва – хроническая язва слизистой оболочки желудка или пищевода с развитием гиалинизированной рубцовой ткани в краях и дне.

Амилоидоз – группа заболеваний, характеризующихся отложением в экстрацеллюлярном матриксе аномального фибриллярного сложного белка – амилоида.

Ожирение – накопление нейтрального жира в жировых клетках стромы органов и клетчатки.

Атеросклероз – хроническое заболевание сосудов эластического и эласто-

мышечного типа, характеризующееся отложением во внутренней оболочке липидов (липопротеидов низкой плотности, холестерина и его соединений) с

последующим развитием соединительной ткани и очаговым утолщением стенки.

Холестероз – накопление в экстрацеллюлярнм матриксе органов (желчный пузырь, кожа) холестерина и его соединений с формированием ксантомных клеток.

Цель: изучить патологоанатомические изменения в органах и тканях при внеклеточных (сосудисто-стромальных, мезенхимальных) дистрофиях – белковых,

жировых, углеводных.

Студент должен знать: строение и функции соединительной ткани

(межуточного вещества, экстрацеллюлярного матрикса), определение понятий

47

альтерация, обратимое повреждение, сосудисто-стромальная дистрофия,

классификацию внеклеточных накоплений, их причины и морфогенетические механизмы.

Знать белковые внеклеточные накопления, к которым относятся мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз, гиалиноз, назвать основные причины, механизмы. Иметь представление, что системные белковые внеклеточные накопления составляют основу болезней соединительной ткани – коллагенозов, при которых возникает системная дезорганизация коллагеновых,

эластических волокон стенок сосудов и экстрацеллюлярного матрикса (ревматизм,

ревматоидный артрит, системная красная волчанка). Понимать, что системные белковые внеклеточные накопления могут служить патогенетической основой развития болезней сосудов микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры,

посткапиллярные венулы) при артериальной гипертензии, сахарном диабете,

васкулитах, гломерулонефритах, дерматитах.

Знать примеры местного гиалиноза: капсулы селезенки, плевры, в дне и краях хронической язвы желудка («каллезная язва»), трофических язвах кожи голени,

рубцовой ткани (келоид), назвать основные причины, исходы, клиническое значение.

При рассмотрении амилоидоза знать определение понятия, физические и химические свойства амилоида, методы выявления, классификацию, причины,

механизмы развития, макро- и микроскопические признаки, исходы, клиническое значение.

При изучении общего ожирения знать определение понятия, причины,

классификацию, значение для организма.

Студент должен уметь на основании описания органов (по таблицам и фотографиям) с последующей зарисовкой патологических процессов определить вид внеклеточной дистрофии – белковая, жировая, углеводная, использовать соответствующие термины, назвать причины, механизмы

48

развития, микроскопические особенности, осложнения, исходы, клиническое

значение.

Оснащение занятия:

I. Макропрепараты (фотографии):

1) Ревматический порок сердца (гиалиноз створок митрального или аортального клапана): створки и хордальные нити клапана резко утолщены,

укорочены, сращены друг с другом, поверхность их белесоватая, слегка бугристая. Полости сердца расширены, мышца утолщена. Назвать причины,

механизмы развития, исходы, клиническое значение.

2) Гиалиноз капсулы селезенки (плевры): капсула резко утолщена до

0,7 см, плотной консистенции, белесоватая, поверхность ее слегка бугристая,

блестящая. Пульпа мягкоэластичная, серовато-красного цвета.Назвать причины, механизмы развития, исходы, клиническое значение.

3) Амилоидоз почки (большая сальная почка): почка увеличена,

плотной консистенции, поверхность почки поснятии капсулы гладкая,

матовая. На разрезе граница слоев четкая, кора утолщена, на разрезе белесоватая, матовая, сального вида. Мозговое вещество серовато-розового цвета, ветчинного вида. Слизистая оболочка лоханки бледная, блестящая.

Назвать причины, механизмы развития, тип амилоида, исходы, клиническое значение.

4) Амилоидоз селезенки (саговая и сальная селезенка): селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе видны множественные диффузные полупрозрачные зерна диаметром 0,3-0,4 см (саговая селезенка),

однородная сального вида (сальная селезенка). Назвать причины, механизмы развития, тип амилоида, исходы, клиническое значение.

5) Ожирение сердца: сердце увеличено в объеме, субэпикардиально на всем протяжении окутано футляром из жировой ткани, проникающей в миокард. Назвать причины, механизмы развития, исходы, клиническое значение.

II.Микропрепараты (микрофотографии):

49

1) Гиалиноз сосудов головного мозга (почки) (окраска гематоксилином-эозином): стенки мелких артерий, артериол утолщены,

представлены эозинофильными бесструктурными массами, просветы их резко сужены.

2) Амилоидоз почки (окраска конго-рот): отложения амилоида кирпично-красного цвета в клубочках, базальных мембранах канальцев, стенок сосудов. В эпителии извитых канальцев обнаружить признаки гиалиново-

капельной, жировой дистрофии.

3)Амилоидоз селезенки (окраска гематоксилином-эозином): в стенках центральных артерий, лимфоидных фолликулах найти отложения слабоэозинофильных бесструктурных масс амилоида.

4)Ожирение сердца (окраска гематоксилином-эозином): в эпикарде обнаружить большое количество жировых клеток, которые проникают между кардиомиоцитами, которые уменьшены в размерах.

III. Темы УИРС:

1)Современное представление и клинико-морфологическая характеристика первичного амилоидоза.

2)Современное представление и клинико-морфологическая характеристика вторичного амилоидоза.

3)Общее ожирение: классификация, роль в развитии социально-

значимых заболеваний.

IV. Тесты и задачи для самоконтроля

1. Главный морфогенетический механизм повреждений при стромально-

сосудистых диспротеинозах:

1)дезорганизация соединительной ткани;

2)инфильтрация углеводами;

3)инфильтрация липидами;

4)отложение гемосидерина;

5)декомпозиция липопротеидных комплексов в фибробластах.

50