Методичка (РостГМУ) - общая патанатомия

гиперлипопротеидемия) вследствие поражения клубочковой фильтрации

(гломерулонефрит, мембранозная нефропатия, амилоидоз) или повреждении мембранно-ферментных систем канальцевого эпителия, ответственного за реабсорбцию белка и воды.

Морфогенетические механизмы - инфильтрация (в связи с высокой проницаемостью гломерулярного фильтра) и декомпозиция (в связи с деструкцией вакуолярно-лизосомального аппарата нефроцита,

обеспечивающего реабсорбцию белка).

Поражение печени при белковой ПД:гидропическая дистрофия гепатоцитов возникает при вирусном гепатите в связи с нарушением белково-синтетической функции гепатоцитов из-за репродукции вируса.

Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов (фибриллярный белок)

возникает при остром алгокольном гепатите и называется алкогольный гиалин (тельца Маллори).

Патологоанатомическая характеристика паренхиматозных жировых

дистрофий (липидозов).

Общие признаки: нарушение обмена цитоплазматического жира с накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток. Для выявления липидов используются окраски: судан III, судан IV,

осмиевая кислота, шарлах-рот, раствор нильского голубого на замороженных срезах.

Макроскопические признаки жировой дистрофии печени («гусиная печень»): печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.

Микроскопические признаки жировой дистрофии печени: при окраске гематоксилином-эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли

(мелкокапельная, среднекапельная, крупнокапельная); при окраске суданом

III капли жира окрашены в оранжево-красный цвет. Жировая дистрофия гепатоцитов в периферических отделах печеночной дольки указывает на инфильтрационный механизм (гиперлипидемия); жировая дистрофия

21

гепатоцитов центральных отделов печеночной дольки связана с механизмом декомпозиции (тяжелая гипоксия).

Исходы: 1) обратное развитие – восстановление функции печени после прекращения действия патогенного фактора; 2) некроз гепатоцитов – печеночная недостаточность.

Табл. 2. Основные механизмы развития и причины жировой

Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

Макроскопические признаки: сердце увеличено в размерах, камеры растянуты, миокард дряблый, бледно-желтый. Со стороны эндокарда, в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность, что объясняется очаговостью поражения. Микроскопические признаки: очаговый характер поражения кардиомиоцитов с наличием мелких вакуолей жира по ходу венозного колена капилляров и мелких вен. Причины: 1) гипоксия 2)

22

интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком).

Морфогенетический механизм развития: декомпозиция (снижение бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий). Исход: 1) обратное развитие процесса; 2) некроз кардиомиоцитов с развитием сердечной недостаточности.

Табл. 2. Сопоставления между морфологическими изменениями при

паренхиматозных дистрофиях в органах и клиническими проявлениями

Табл. 4. Клинико-морфологические проявления основных групп

лизосомальных болезней накопления (тезаурисмозов)

Глоссарий

Повреждение (альтерация) – нарушение структурной и функциональной

организации

живой системы, вызванной различными причинами.

Дистрофии - поверхностные разрушения структур и накопление внутри и вне клеток различных химических веществ (обратимые изменения).

Некроз – необратимое повреждение, смерть структурных элементов в живом организме.

Апоптоз – запрограммированная смерть клеток.

Нефроз, нефропатия – группа заболеваний почек, характеризующаяся наличием дистрофических изменений в структурных элементах вплоть до некроза.

Гепатоз – группа заболеваний печени, характеризующаяся дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Кардиомиопатия, энцефалопатия – группы заболеваний сердца, головного мозга, характеризующиеся дистрофическими изменениями структурных элементов соответствующих органов.

Тезаурисмозы - наследственные болезни накопления (наследственное отсутствие в паренхиматозных клетках некоторых лизосомальных ферментов).

Цель занятия: изучить структурные признаки обратимого повреждения клеток и тканей при рассмотрении паренхиматозных дистрофий

(внутриклеточных накоплений).

25

Студент должен знать: строение и функции клетки, определение понятий альтерация, обратимое повреждение, дистрофия, классификацию дистрофий, причины и морфогенетические механизмы внутриклеточных накоплений.

Из лекционного материала и учебника необходимо обратить внимание на биохимические механизмы повреждения клетки, в основе которых лежит снижение синтеза АТФ – основного источника энергии. Другие биохимические расстройства в клетке – накопление кальция, свободных радикалов кислорода, кислых продуктов (лактата), дополняют энергозависимые транспортные повреждения в клетке, что приводит к их гибели (некрозу).

Среди паренхиматозных дистрофий обратить внимание на гиалиново-

капельную, гидропическую, жировую дистрофию эпителия извитых канальцев почек, гепатоцитов печени, кардиомиоцитов сердца.

Студент должен уметь: на основании описания органов (по таблицам и фотографиям) с последующей зарисовкой патологических процессов определить вид паренхиматозной дистрофии – белковая, жировая,

использовать соответствующие термины, назвать причины, механизмы развития, микроскопические особенности, осложнения, исходы, клиническое значение.

Оснащение занятия:

I.Макропрепараты (фотографии):

1)Венозное полнокровие почки: почки увеличены, плотные,

темно-красного цвета (синюшные), на разрезе границы коркового и

мозгового слоев четкие, кора утолщена, серого цвета, пирамиды - темно-

красные (синюшные). Назватьпричины, механизмы развития, исходы,

клиническое значение.

2)Жировая дистрофия печени (стеатоз, «гусиная печень»):

печень увеличена, дряблой консистенции, поверхность органа и поверхность

26

разреза бледно-желтые, тусклые, глинистого вида. Назвать причины,

механизмы развития, исходы, клиническое значение.

3) Жировая дистрофия миокарда (миокардоз, «тигровое

сердце»): сердце увеличено в объеме, камеры растянуты, миокард дряблый,

поверхность разреза тусклая, глинистого вида, под эндокардом в области сосочковых мышц и трабекул левого желудочка отмечается желтовато-белая исчерченность. Назвать причины, механизмы развития, исходы, клиническое значение.

II.Микропрепараты (микрофотографии):

1)Гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки (окраска гематоксилином-эозином): обнаружить в цитоплазме эпителиоцитов извитых канальцев эозинофильные зерна белка,

отметить сохранность структуры ядер. В просветах извитых канальцев найти

эозинофильные гиалиновые цилиндры, щеточная каемка эпителиоцитов

местами отсутствует.

2) Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев

почки (окраска гематоксилином-эозином): клетки эпителия извитых канальцев увеличены в размерах, цитоплазма клеток слабо эозинофильная,

содержит многочисленые вакуоли, ядра клеток смещены к базальной мембране. Обратить внимание, что во многих клетках отмечается распад ядер и цитоплазмы.

3)Жировая дистрофия печени (окраска гематоксилином-эозином):

гепатоциты увеличены в размерах, содержат прозрачные вакуоли мелких, средних,

крупных размеров, ядра клеток смещены к периферии.

4) Жировая дистрофия печени (окраска суданом III): гепатоциты

содержат жировые вакуоли оранжевого цвета разных размеров, ядра клеток

смещены к периферии.

III.Темы УИРС:

1)Тезаурисмозы: классификация, характеристика наследственных

белковых дистрофий.

27

2)Болезнь Гоше: клинико-морфологические особенности.

3)Врожденные гликогенозы: классификация, клинико-

морфологические особенности.

4)Этапы обмена липидов в печени в норме и патологии.

IV.Тесты и задачи для самоконтроля

1)инфильтрация;

2)мальформация;

3)декомпозиция липопротеидов;

4)извращенный синтез;

5)трансформация одних химических веществ в другие.

Ответ: 1

2.Роговая дистрофия относится к: 1) белковым; 2) жировым; 3) углеводным; 4) смешанным;

5) гидропическим.

Ответ: 1

3.Процессы, приводящие к гидропической дистрофии эпителия извитых канальцев почек:

1) анемия;

2) тезаурисмозы;

3) авитаминозы;

4) отравление солями тяжелых металлов;

5) кишечные инфекции с обезвоживанием

Ответ: 5

4. При переливании избыточного количества жидкости развивается:

28

1)жировая дистрофия миокарда;

2)гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почек;

3)нефротический синдром;

4)гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почек;

5)эксикоз.

Ответ: 4

Ответ: 3

6. Гидропическая дистрофия клеток эпидермиса возникает при:

1)брюшном тифе;

2)герпетическом поражении кожи;

3)ихтиозе;

4)лейкоплакии;

5)обезвоживании организма.

Ответ: 2

7. Исходом гидропической дистрофии может быть:

1)коагуляционный некроз,

2)зернистая дистрофия;

3)гиалиново-капельная дистрофия;

4)колликвационный некроз;

5)обратное развитие.

Ответ: 4

8. Денатурация и коагуляция белков цитоплазмы эпителия извитых канальцев приводит к развитию:

1) гидропической дистрофии;

29

2)колликвационного некроза;

3)жировой дистрофии;

4)углеводной дистрофии;

5)гиалиново-капельной дистрофии.

Ответ: 5

Ответ: 2

10. При опухоли, возникающей из плазматических клеток (миеломе),

отмечается увеличение количества белка в крови (гиперпротеинемия) и в моче (протеинурия). Изменения эпителия извитых канальцев почек при длительном течении этого заболевания:

1)углеводная дистрофия;

2)роговая дистрофия;

3)гиалиново-капельная дистрофия;

4)гликогеновая дистрофия;

5)зернистая дистрофия.

Ответ: 3

11. Изменения функций почки, указывающие на гиалиново-капельную дистрофию эпителия извитых канальцев:

1)уменьшение фильтрации мочи;

2)увеличение фильтрации мочи;

3)увеличение образования мочи;

4)появление фосфатов в моче;

5)появление гиалиновых цилиндров в моче.

30