Методичка (РостГМУ) - общая патанатомия

3. В 1891 г. срочные интраоперационные биопсии в медицинскую практику внедрил:

1)Дж. Б. Морганьи;

2)Ж. Крювелье;

3)К. Рокитанский;

4)Ю. Конгейм;

5)Р. Вирхов

Ответ: 4

4. Первый заведующий кафедрой патологической анатомии и декан медицинского факультета Донского университета:

1)И.Ф. Пожарийский;

2)Ш. И. Криницкий;

3)И. И. Дорохов;

4)В. В. Серов;

5)А. В. Цинзерлинг.

Ответ: 1

5. Первый заведующий кафедрой патологической анатомии, основатель научного студенческого кружка и декан медицинского факультета Донского университета:

1)И.Ф. Пожарийский;

2)Ш. И. Криницкий;

3)И. И. Дорохов;

4)В. В. Серов;

5)А. В. Цинзерлинг.

Ответ: 1

6. Заведующий кафедрой патологической анатомии Ростовского медицинского института, защитивший докторскую диссертацию на тему

«Анатомо-гистологические изменения в органах людей, скончавшихся от отравления удушающими газами»:

1) И.Ф. Пожарийский;

11

2)Ш. И. Криницкий;

3)И. И. Дорохов;

4)В. В. Серов;

5)И.В. Давыдовский.

Ответ: 2

7. Заведующий кафедрой патологической анатомии Ростовского медицинского института «Огненного выпуска», участвовавший в Нюрнбергском процессе:

1)И.Ф. Пожарийский;

2)Ш. И. Криницкий;

3)И. И. Дорохов;

4)В. В. Серов;

5)И.В. Давыдовский.

Ответ: 3

8. Заведующий кафедрой патологической анатомии Ростовского медицинского института занимавшийся исследованием патологической анатомии Крымской геморрагической лихорадки:

1)И.Ф. Пожарийский;

2)Ш. И. Криницкий;

3)И. С. Дерижанова;

4)А.Ф. Гусарев;

5)И. И. Дорохов.

Ответ: 4

9. Заведующий кафедрой патологической анатомии Ростовского медицинского института награжденный премией АМНим. А. И. Абрикосова за монографию «Опухоли диффузной эндокринной системы – карциноиды», как лучшую работу по патологической анатомии:

1)И.Ф. Пожарийский;

2)Ш. И. Криницкий;

3)И. С. Дерижанова;

12

4)А.Ф. Гусарев;

5)И. И. Дорохов.

Ответ: 3

10. Увеличение числа митохондрий в клетке свидетельствует об:

1)усилении синтеза АТФ;

2)увеличении проницаемости мембран;

3)снижении синтеза белка;

4)нарушении выведения ионов натрия;

5)подавлении окислительного фосфолирирования.

Ответ: 1

11.Заболевание, связанное с патологией микротрубочек:

1)болезнь Дауна;

2)сахарный диабет;

3)первичный билиарный цирроз;

4)синдром Кляйнфельтера;

5)синдром Картагенера.

Ответ: 5

12. Выявление при электронной микроскопии клетки набухания

митохондрий, деформации и разрушения крист, включений кальция свидетельствует об:

1)усилении синтеза липидов;

2)дефиците кислорода;

3)усилении секреторной функции клетки;

4)повышении синтеза АТФ;

5)регенерации.

Ответ: 2

13. Увеличение числа рибосом в клетке свидетельствует об:

1)усилении синтеза АТФ;

2)повышении проницаемости мембран;

3)увеличении синтеза белка;

13

4)нарушении выведения ионов натрия;

5)подавлении окислительного фосфолирирования.

Ответ: 3

14. Потеря микроворсинок клетками эпителия, выпячивание цитоплазматической мембраны, появле6ние миелиновых структур

свидетельствует о:

1)усилении синтеза липидов;

2)дефиците кислорода;

3)усилении секреторной функции клетки;

4)повышении синтеза АТФ;

5)регенер

ации.

Ответ: 2

15. При электронной микроскопии клетки обнаружено: увеличение

1)активной пролиферации клеток;

2)повреждении цитоплазматической мембраны;

3)увеличении синтеза белка;

4)хромосомных аберрациях;

5)дефиците кислорода.

Ответ: 3

16. Повышенная базофилия цитоплазмы клетки может быть связана с увеличением числа рибосом в гранулярной эндоплазматической сети. Это является проявлением:

1)дефицита АТФ;

2)усиления синтеза белка в клетке;

3)нарушения синтеза липидов в клетке;

4)воздействия токсинов;

5)дефицита витаминов.

14

Ответ: 2

17. Уменьшение числа лизосом и выброс гидролаз в клетке наблюдаются при:

1)фагоцитозе;

2)дефиците кислорода;

3)увеличении синтеза РНК;

4)усилении окислительного фосфолирирования;

5)регенерации.

Ответ: 2

18. Промежуточные филаменты в эпителиальных клетках состоят из:

1)кератинов;

2)виментина;

3)актина;

4)десмина;

5)миозина.

Ответ: 1 19. Промежуточные филаменты в соединительнотканных клетках

мезенхимального происхождения состоят из:

1)кератинов;

2)виментина;

3)актина;

4)десмина;

5)миозина.

Ответ: 2

20.Промежуточные филаменты в гладкомышечных клетках состоят из:

1)кератинов;

2)виментина;

3)коллагена;

4)десмина;

5)актина.

15

Ответ: 4

21. К истинным ядерным включениям относят:

1)отграниченные оболочкой включения цитоплазмы;

2)включения гликогена в ядрах гепатоцитов при сахарном диабете;

3)реактивные включения при вирусной инфекции;

4)включения кристаллической решетки вируса;

5)белковые включения вируса.

Ответ: 2 22. При электронной микроскопии клетки обнаружен кариопикноз

и кариорексис. Эти процессы указывают на:

1)усиление секреторных процессов;

2)усиление репликации РНК;

3)гибель клетки;

4)размножение клеток;

5)хромосомные аберрации.

Ответ: 3

23. Включения белка в ядрах клеток при вирусной инфекции называют:

1)ядерными цитоплазматическими включениями;

2)истиннымиядерными включениями;

3)ядерными вирусобусловленными включениями.

Ответ: 3

24. Увеличение числа микрофиламентов характерно для:

1)болезни Дауна;

2)сахарного диабета;

3) первичного билиарного цирроза печени;

4)синдрома Кляйнфельтера;

5)синдрома Картагенера.

Ответ: 3

25. Повышение содержания ДНК в ядрах клеток, многоядерность

соответствуют:

16

4)злокачественной опухоли;

5)дистрофичеким процессам.

Ответ: 4

26. Набухание цитоплазмы клеток, накопление в ней ионов натрия\ и кальция,

гидролиз мембранных липидов характерны для:

1)апоптоза;

2)гипоксического повреждения клеток;

3)опухолей;

4)повреждения свободными радикалами;

5)действия ионизирующей радиации.

Ответ: 2

27. Повреждение осевого денина микротрубочек и неподвижность реснитчатых структур наблюдаются при:

1)болезнь Дауна;

2)сахарный диабет;

3)первичный билиарный цирроз;

4)синдром Кляйнфельтера;

5)синдром Картагенера.

Ответ: 5

28. Анеуплоидия наблюдается в клетках при:

1)при репаративной регенерации;

2)гипертрофии;

3)гиперплазии;

4)злокачественных опухолях;

5)атрофии.

Ответ: 4

17

29. При белковом голодании в клетке происходит:

1)атрофия гранулярной и агранулярной эндоплазматической сети;

2)гиперплазия гранулярной эндоплазматической сети;

3)увеличение числа рибосом;

4)увеличение размаров митохондрий;

5)увеличение размеров ядрышек.

Ответ: 1

30. Уменьшение размеров ядер и ядрышек, диссоциация рибосом,

разрушение крист митохондрий, набухание цитоплазматической мембраны клеток наблюдается:

1)в клетках опухолей;

2)при белковом голодании;

3)при ДНК вирусной инфекции;

4)при апоптозе;

5)при свободнорадикальном повреждении.

Ответ: 2

IV. Примерные экзаменационные вопросы:

1.История кафедры патологической анатомии Ростовского государственного медицинского университета.

2.Биопсия: определение понятия, виды, цели и задачи. Роль врача-

патологоанатома в прижизненной диагностике различных заболеваний.

3.Аутопсия: определение понятия, методики, цели и задачи.

4.Патология клеточного ядра, митоза, хромосомного аппарата:

классификация, структурные изменения, примеры заболеваний.

Занятие №2

Тема: Обратимое повреждение клеток. Паренхиматозные

дистрофии (внутриклеточные накопления).

18

Дистрофия (обратимое повреждение клеток)–патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного)

метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Причины дистрофий (этиология): 1) гипоксия; 2) токсические вещества; 3) лекарства; 4) физические факторы (травма, действие высоких и низких температур, радиация); 5) химические факторы (кислоты, щелочи,

соли тяжелых металлов); 6) дефекты ферментов (ферментопатии); 7)

заболевания нервной или эндокринной систем.

Морфогенетические механизмы дистрофий:

1)Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество. В основе процесса лежит ферментопатия

2)Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого

(клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетках).

3)Извращенный синтез – синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.

4)Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков,

жиров, углеводов.

Классификация дистрофий.

1) по локализации морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или стромы – паренхиматозные (клеточные),

сосудисто-стромальные (мезенхимальные), смешанные; 2) по химическому составу накапливаемых веществ - белковые,

липидные, углеводные, минеральные, водяночные, смешанные;

3)по распространенности - общие, местные;

4)по степени выраженности – слабая, умеренная, резко выраженная;

19

5)по времени возникновения – врожденные наследственные

(тезаурисмозы), приобретенные, врожденные приобретенные;

6)по продолжительности заболевания – острые, подострые,

хронические.

Паренхиматозные дистрофии (ПД) – дистрофии, которые возникают на нарушении обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов – сердца, почек, печени.В основе ПД лежат приобретенные или наследственные ферментопатии (тезаурисмозы).

Патологоанатомическая характеристика паренхиматозных белковых

дистрофий (диспротеинозов).

Общие признаки: появление в цитоплазме клеток высокоспециализированных клеток органов (сердце, печень, почки) включений белка, часто сочетаются с нарушением работы натрий-калиевого насоса, что ведет к внутриклеточному накоплению ионов натрия и гидратацией клетки.

Морфологические виды белковых ПД:

А) гиалиново-капельная Б) гидропическая

Морфологическая характеристика гиалиново-капельной ПД: макроскопически органы не изменяются, при микроскопическом исследовании в цитоплазме клеток встречаются крупные гиалиноподобные капли белка. Исход: коагуляционный некроз клетки.

Морфологическая характеристика гидропической дистрофии ПД:

макроскопически органы не изменяются, при микроскопическом исследовании в цитоплазме клеток виды вакуоли. Исход: 1) баллонная дистрофия клетки

(фокальный колликвационный некроз); 2) тотальный колликвационный некроз клетки.

Поражение почек при белковой ПД: гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителиоцитов канальцев встречается при нефротическом синдроме

(протеинурия, отеки, гипо- и диспротеинемия,

20