Органические компоненты эмали

Органические вещества эмали располагаются между кристаллами апатитов в виде пучков, спиралей и пластинок. С возрастом в наружном слое эмали повышается содержание белка, и это приводит к снижению кариесорезистентности твердых тканей зуба.

Органический матрикс эмали включает небольшое количество углеводов, липидов и белков.

В живых организмах минерализация тканей, в том числе и эмали, осуществляется только на белковых матрицах. Для инициации роста кристаллов используются белки с небольшой молекулярной массой. Энамелобласты синтезируют высокомолекулярные гликофосфопротеины, которые в дальнейшем подвергаются частичному протеолизу, и образуются низкомолекулярные белки, которые могут связывать кальций и фосфаты.

Особенностью аминокислотного состава белков эмали является наличие большого количества таких аминокислот как серин, глутамат, аспартат и лизин, способных связывать кальций и фосфаты.

Большую часть белков эмали составляют амелогенины (90%), примерно 10% белков эмали приходится на энамелины, тафтелины и КСБЭ (кальций связывающие белки эмали).

• Амелогенины являются гликофосфопротеинами, содержащими 75% неорганических фосфатов. Эти белки характеризуются высоким содержанием пролина, глутамина, гистидина и лейцина.

• Энамелины – это гликофосфопротеины, связанный с минеральными компонентами эмали.

• Тафтелины – это гликофосфопротеины, участвующий в образовании центров кристаллизации на начальных стадиях минерализации эмали.

На эмбриональном этапе развития эмали соотношение амелогенинов к энамелину составляет 9:1, в то время как в зрелой эмали оно одинаковое – 1:1

Амелогенины играют ведущую роль в формировании и минерализации матрицы эмали, но быстро разрушаются.

В состав энамелинов и тафтелинов входят фосфорилированные остатки аминокислот, которые связывают кальций и фосфаты. Это приводит к образованию первичного кристалла, или первичной ячейки гидроксиапатита:

Белок – Сер-(СН₂ОН) + АТФ → Белок-Сер-(СН₂ОРО₃Н₂) + АДФ

(фермент протеинкиназа).

Далее к фосфорилированным остаткам серина в составе белков присоединяются катионы кальция, а к ним – опять остатки фосфорной кислоты и кальция, то есть имеет место чередование «фосфат – кальций – фосфат- …». Это является первичным кристаллом.

Кроме серина, остатки лизина в белках могут присоединять фосфат по аминогруппе. В этом случае после реакции дефосфорилирования фосфаты могут использоваться для образования апатитов.

• Кальцийсвязывающие белки эмали (КСБЭ) содержат остатки гамма-карбоксиглутамата, к которому присоединяется кальций. Это необходимо для образования внутри- и межцепочечных кальциевых мостиков в белковой матрице, благодаря которым обеспечивается их правильная ориентация в матрице.

• Таким образом, белковая сетка эмали представляет собой трехмерную матрицу для минерализации.

Функции матрицы:

1. образование каркаса для связывания кальций-связывающих белков;

2. формирование трехмерной структуры для минерализации с помощью КСБЭ;

3. формирование центров кристаллизации с помощью КСБЭ, фосфолипидов и цитрата;

4. обеспечение ориентации, упорядоченности, регулярности и прочности образованной структуры.

Сетка, сформированная кальцием и КСБЭ, фиксируется на волокнах амелогенинов, что приводит к постепенной упорядоченной кристаллизации гидроксиапатитов и отложению новых кристаллов гидроксиапатитов.

Транспорт минеральных компонентов к эмали осуществляется в двух направлениях:

1. Пульпа → Дентин → Эмаль;

2. Слюна → Эмаль.

рис?

Перемещение ионов определяется величиной осмотического давления.

Несовершенный амелогенез

Несовершенный амелогенез – это наследственная дисплазия эмали зубов. Нарушение развития тканей зуба приводит к появлению различных дефектов. Причины:

1. локальные факторы: местное воспаление, травмы временных зубов;

2. системные повреждения: данные повреждения охватывают ряд зубов. Они возникают при инфекционных заболеваниях, а также при нарушениях метаболизма как у беременных женщин, так и у детей после рождения;

3. наследственные факторы: они характеризуются недоразвитием зубов и передаются из поколения в поколение.

Наследственные факторы несовершенного амелогенеза могут быть вызваны мутациями в генах белков эмали, нарушениями посттрансляционных модификаций, уменьшением синтеза и секреции амелобластами (энамелобластами) фосфолипидов и цитрата.

Кроме того, причинами несовершенного амелогенеза являются дефицит кальция и фосфатов, прием антибиотиков – ингибиторов биосинтеза белков. Так, в результате приема тетрациклина беременными женщинами и детьми раннего возраста нарушается минерализация эмали: она становится очень тонкой и даже практически отсутствует. Зубы становятся меньших размеров, серого и коричневого цвета (тетрациклиновые зубы).

Еще одним заболеванием, характеризующимся нарушением образования и структуры эмали, является флюороз зубов. Его причиной является избыток фтора. В больших дозах фтор угнетает пролиферацию амелобластов, биосинтез белков эмали, нарушает образование фосфосерина, так как может связываться с оксиметильной группой серина (-СН₂ОН) и тем самым препятствовать ее фосфорилированию, что приводит к нарушению образования первичных кристаллов и минерализации эмали.

Кроме того, фтор ингибирует активность сериновых протеаз – ферментов, участвующих в реакциях частичного протеолиза высокомолекулярных белков эмали. Частичный протеолиз высокомолекулярных белков эмали необходим для формирования ограниченной матрицы и центров инициации минерализации.

Следствием дефицита кальция в кристаллах эмали является изменение проницаемости эмали и появление участков гипоминерализации эмали.

При этом различают два вида гипоминерализации эмали:

1) легкая форма, характеризующаяся наличием меловидных пятен на поверхности эмали;

2) тяжелая форма, характеризующаяся наличием темных пигментных пятен, которые возникают в результате того, что ионы железа и пищевые пигменты связываются с белками эмали, и в этих местах она окрашивается в желто-коричневый цвет.

Гипоксия плода также негативно сказывается на амелогенезе, так как в результате гипоксии уменьшается количество АТФ – источника фосфата для реакций фосфорилирования белков эмали. Это приводит к тому, что уменьшается связывание кальция с белками эмали, и нарушается ее минерализация.