Роль цитрата (лимонной кислоты) при кариесе

Основной процесс, в котором образуется цитрат, — это цикл трикарбоновых кислот (ЦТК, цикл Кребса). Активность цитратсинтазы в костной ткани и зубах выше, чем в других тканях (рис.3.4). Синтез цитрата связан с функцией поджелудочной и щитовидной желез. Гормон поджелудочной железы инсулин активирует синтез цитрата.

Рис.3.4. Первая реакция ЦТК – образование цитрата (лимонной кислоты)

В организме цитрат существует в 2 формах: 1) растворимой, которая образуется в ЦТК и подвергается дальнейшему превращению в этом метаболическом процессе для энергетических нужд организма, и

2) нерастворимой, которая входит в состав минеральных компонентов костей и зубов. Цитрат обладает высокой комплексообразующей способностью. Он принимает участие в процессе минерализации тканей, соединяясь с Са²⁺, образует растворимую транспортную форму Са²⁺. Нерастворимая форма адсорбируется на поверхности кристаллов гидроксиапатитов и прочно связывается с ними. Цитрат включается в эмаль и дентин и наиболее подвержен повреждению кариесогенными факторами агрессии. Нерастворимая форма цитрата играет ключевую роль в патогенезе кариеса, так как цитрат определяет свойства растворимости и проницаемости эмали.

Изменения в обмене липидов при кариесе

Фосфолипиды могут связывать ионы Са²⁺ своим отрицательным зарядом и тем самым принимать участие в образовании ядер кристаллизации в тканях зубов и костей. При кариозном поражении зубов, отмечается распад данных структурных липидов. Фосфолипиды являются одним из источников арахидоновой кислоты предшественника таких воспалительных медиаторов как простагландинов и лейкотриенов.

Изменения в обмене белков при кариесе

Содержание растворимых белков в тканях зуба ниже по сравнению с содержанием нерастворимых белков. Однако ткани зуба являются особо чувствительными к уменьшению содержания именно растворимых, или неколлагеновых, белков. В частности, при начальном кариесе, в первую очередь нарушается метаболизм неколлагеновых белков, а лишь затем происходит деструкция коллагена. На начальном этапе кариеса в дентине и эмали накапливается аминокислота тирозин, дальнейший распад которой приводит к образованию пигмента меланина, который придает твердым тканям зубов желто-коричневую окраску.

Главный одонтопатоген Streptococcus mutans продуцирует протеолитические ферменты, которые действуют на секреторный иммуноглобулин sIgA и снижают защитную функцию слюны. Кроме этого, протеолитические ферменты катализируют разрушение белкового матрикса тканей зуба, или коллагена. Разрушение и разрыхление коллагеновых воколон является характерной чертой изменения белкового обмена во всех тканях зуба при кариесе.

По мере прогрессирования кариозного поражения происходит дезинтеграция дентина, в нем отмечается большое содержание гиалина. В пульпе зуба белковый обмен также нарушается.

Основные белковые компоненты тканей зуба, которые подвергаются деградации при кариесе:

• альбумины;

• глобулины;

• гликопротеины;

• протеогликаны;

• ферменты;

• коллаген.