Глава 3. Биохимические аспекты кариеса

Кариес — это прогрессирующая деминерализация и разрушение кальцинированных зубных тканей кислотами, вырабатываемыми из сахаров пищи бактериями зубного налета.

Рис.3.1. Микробиологический профиль

Три этапа формирования кариеса:

• участок деминерализации эмали (белое или пигментированное пятно, изменение проницаемости)

Деминерализация происходит только в области кариозного пятна, и она связана с увеличением микропространств между кристаллами гидроксиапатитов. На данном этапе происходит уменьшение соотношения Са/Р, что приводит к постепенному разрушению кристаллов гидроксиапатитов – деминерализации.

• «кариозная» бляшка (это гелеподобное вещество, состоящее из углеводов, белков, ферментов, микроорганизмов, токсинов). Бляшка пористая, через нее легко проникают углеводы.

• кариозная полость (бактерии подкисляют среду, разрушают твердые ткани зуба).

Теории патогенеза кариеса:

• нейротрофическая (стресс)

• трофическая (пульпа)

• микробиологическая (бактерии)

• ацидогенная (гигиена)

Основные кариесогенные факторы:

ОБЩИЕ:

• диета

• внешние воздействия

• болезни полости рта и соматические заболевания

МЕСТНЫЕ:

• качество зубного налета (бляшек)

• микробиологический профиль

• гигиенический режим

Изменения в обмене углеводов при кариесе

В первую очередь следует отметить интенсификацию процессов окисления различных углеводов при участии одонтогенных бактерий. Так, в процессе формирования зубного налёта и последующей деминерализации ткани эмали участвуют бактерии, для которых характерен высокая активность ферментов анаэробного гликолиза, продуктом которого является молочная кислота, или лактат (см. рис.3.2).

Рис. 3.2. Гликолиз – дихотомический распад глюкозы до лактата и АТФ

Основным одонтопатогеном является Streptococcus mutans (экологическая ниша располагается в бороздках спинки языка), который содержит фермент декстрансахаразу, с помощью которого катализируется превращение сахарозы в олигосахарид декстран. Декстран является основой зубного налета этого микроорганизма (рис.3.3). Данная особенность метаболизма Streptococcus mutans позволяет ему формировать бактериальные колонии и прочно связываться с зубной поверхностью. Streptococcus mutans метаболизирует глюкозу, фруктозу, лактозу и сахарозу в молочную кислоту. Сахароза

↓Сахараза

Глюкоза + Фруктоза

↓ ↓

Декстран Метаболизируется до лактата и АТФ

Рис.3.3. Метаболизм сахарозы у Streptococcus mutans

Установлено, что среди детей, инфицированных Streptococcus mutans, к 3 годам жизни 52% страдают кариесом зубов, в то время как у неинфицированных детей, кариес наблюдался только в 3% случаев. Большинство детей приобретают одонтогенные микроорганизмы в возрасте от 1,5 до 3 лет, поэтому этот период называется «окном инфицирования».

Общеизвестно, что употребление большого количества углеводов в пище является одним из главных факторов риска в развитии кариеса. Наличие и активность метаболизма углеводов в зубном налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт окисление сахарозы и продуктов ее гидролитического расщепления - глюкозы и фруктозы. Такие сахарозаменители как маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности ферментов, превращающих их во фруктозу, они менее опасны. Полисахариды крахмал и гликоген в чистом виде не являются кариесогененными, так как их молекулы не проникают в зубной налёт. Однако пищевая обработка может привести к разрушению полисахаридов и, таким образом, повысится их кариесогенность. Интересно, что чем больше употребление углеводов с пищей, тем больше число штаммов Lactobacilla в полости рта. Увеличение количества углеводов в продуктах питания приводит к увеличению количества субстратов для синтеза декстанов и стабилизации матрикса зубной бляшки, образованной Streptococcus mutans. Это способствует их прочному симбиозу с Lactobacilla в процессе постепенной деградации эмали.

Фермент, который участвует в образовании лактата в гликолизе, – лактатдегидрогеназа (ЛДГ), - активируется метаболитом гликолиза - фруктозо-1-6-бисфосфатом. Поэтому в полости рта (в зубном налете, бляшках, в десневых карманах – везде, где есть бактерии, особенно Lactobacilla) при избыточном углеводном питании образуется много молочной кислоты.

Специфический для бактерий полости рта фермент «пируват-формиат-лиаза» (ПФЛ) катализирует превращение пирувата в уксусную или муравьиную кислоты. Этот фермент ингибируется глицеральдегидом-3-фосфатом – метаболитом гликолиза. При малоуглеводной диете образуется небольшое количество глицеральдегид-3-фосфата, что приводит к повышению активности ПФЛ и образованию уксусной и муравьиной кислот из пирувата.

Углеводные компоненты тканей зуба, которые подвергаются деградации при кариесе:

• моносахариды: глюкоза, галактоза, фруктоза

• гомоплисахариды и гетерополисахариды: гликоген (источник энергии для процессов формирования ядер кристаллизации (гликогенолиз и гликолиз), гликозаминогликаны (гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты), их комплексы с белками – протеогликаны и гликопротеины.