Добавил:
Здесь собраны файлы для СФ и общие дисциплины других факультетов. Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Учебное пособие - Биохимия полости рта.docx
Скачиваний:
22
Добавлен:
30.08.2025
Размер:
2.35 Mб
Скачать

Группоспецифические вещества слюны

У большинства людей в слюне содержатся группоспецифические антигены (антигенсодержащие белки), соответствующие антигенам крови. Вместе с тем, у каждого пятого человека уровень этих антигенов в ротовой жидкости очень низок или они могут вовсе отсутствовать. Содержание группоспецифических веществ в слюне составляет 10 – 130 мг/л. Это гликопротеины, состоящие из белковой части и углеводной части: множества различных ди- и трисахаридов, связанных с остатками серина. Строение олигосахарида в составе группоспецифических гликопротеинов слюны соответствует строению олигосахарида в составе гликопротеина мембраны эритроцита, который определяет групповую принадлежность крови. Это дает возможность использовать определение слюнных группоспецифических веществ в судебной медицине для установления группы крови, если невозможно провести исследование крови.

2.2. Биохимия десневой жидкости

Десневая, или гингивальная, жидкость – это физиологическая среда организма, которая в норме заполняет пространство между поверхностью зуба и краем десны, то есть десневую бороздку. Дно десневой бороздки находится на уровне эмалево-цементного сочленения, однако с возрастом оно углубляется. Глубина десневой бороздки составляет от 0,5 мм до 2 мм. В зависимости от глубины десневой бороздки в полость рта поступает 0.5 мл – 2,4 мл десневой жидкости в течение суток. Секреция десневой жидкости минимальна в утреннее время суток и максимальна вечером.

Гингивальная жидкость выполняет такие важные функции как защитная, трофическая, минерализующая и выделительная.

Десневая жидкость является транссудатом сыворотки крови, поступающим в десневую бороздку через посткапиллярные венулы. Причиной образования десневой жидкости при интактном пародонте является осмотический градиент. При воспалении слизистой оболочки десневого края жидкость поступает в десневую бороздку вследствие нарушения микроциркуляции, сопровождающейся повышением проницаемости сосудов.

Десневая жидкость удаляется по лимфатическим сосудам десны, поэтому содержащиеся в ней вещества могут проникать не только в ротовую полость, но и в близлежащие ткани.

Величина рН десневой жидкости составляет 6,3 – 7,93, что играет роль в поддержании рН ротовой жидкости и препятствует ее понижению. На величину рН гингивальной жидкости влияют такие факторы как метаболическая активность микроорганизмов, гигиена полости рта, стресс, нерациональное питание, а также бесконтрольное применение антибиотиков.

В десневой жидкости содержатся лейкоциты, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, ферменты, белки, микроэлементы, слущенные клетки эпителия.

Десневая жидкость является основным источником поступления лейкоцитов в ротовую жидкость. Это подтверждается тем, что до прорезывания зубов и образования десневого желобка лейкоциты в ротовой жидкости отсутствуют. Лейкоциты, иммуноглобулины, белки системы комплемента, а также ферменты лизоцим и миелопероксидаза играют роль в обеспечении противомикробного действия десневой жидкости.

К числу наиболее распространенных ферментов гингивальной жидкости относятся лизоцим (мурамидаза), эластаза, коллагеназа, нейраминидаза, кислая и щелочная фосфатазы, катепсин D, миелопероксидаза, глюкуронидаза, лактатдегидрогеназа, компоненты системы комплемента.

Источниками ферментов десневой жидкости являются плазма крови, лейкоциты, микроорганизмы, а также слущенные эпителиальные клетки. По своей биологической роли ферменты десневой жидкости можно условно разделить на две группы:

1) ферменты, участвующие в метаболизме;

2) гидролитические ферменты бактериального происхождения.

Ферменты второй группы являются ферментами агрессии и инвазии. В норме их активность очень низкая, но она повышается при заболеваниях пародонта.

Исследование десневой жидкости имеет значение при изучении патогенеза воспалительных заболеваний пародонта. В связи с тем, что около 50% объема соединительной ткани десны и 40% органической фракции альвеолярной кости составляет коллаген, многочисленные исследования посвящены определению активности коллагеназы, катализирующей протеолиз коллагена и тем самым способствующей миграции микроорганизмов в ткани пародонта. Потеря коллагена при заболеваниях пародонта может быть вызвана как нарушением его синтеза, так и разрушением под воздействием протеолитических ферментов. При интактном пародонте активность коллагеназы практически не определяется в десневой жидкости, однако при воспалении тканей пародонта активность этого фермента существенно возрастает. При этом важно отметить, что коллагеназа может иметь как тканевое, так и бактериальное происхождение.

В десневой жидкости здоровых лиц и больных с хроническими заболеваниями пародонта определяется эластаза. Эластаза является протеолитическим ферментом с широкой субстатной специфичностью. Оптимальная величина рН для эластазы составляет 8,5. Субстратами для данного фермента являюся являются не только эластин, но и коллаген, казеин, протеогликаны, иммуноглобулины, фибриноген, инсулин и другие белки. Активность эластазы нейтрофилов повышается при развитии воспалительных и деструктивных процессов в организме. Это важно для пародонта, так как в его состав входят не только коллагеновые, но и эластиновые волокна.

Проявлению деструктивного действия эластазы может способствовать недостаточность в ротовой жидкости антиэластаз – ингибиторов данного фермента, стабильных в кислой среде. Кроме того, в общей антиэластазной активности десневой жидкости существенную роль играют ингибиторы эластазы гранулоцитов плазменного происхождения, лабильные в кислой среде. К ним относятся альфа-1-ингибитор протеиназ (альфа-1-антитрипсин) и альфа-2-макроглобулин.

В десневой жидкости выявлен лизосомальный протеолитический фермент катепсин D, концентрация которого в ней выше, чем в крови.

Лизоцим, являющийся одним из факторов неспецифической защиты ротовой жидкости, определяется и в десневой жидкости. Количество лизоцима в десневой жидкости при заболеваниях пародонта повышается прямо пропорционально тяжести патологического процесса.

Десневая жидкость обладает фибринолитической активностью благодаря наличию в ней плазмина (фибринолизина) и его профермента плазминогена с активатором. С помощью плазмина происходит протеолиз фибрина, образующегося при воспалении и способствующего проникновению микроорганизмов в глубь пародонта.

Белковые фракции десневой жидкости содержат также систему комплемента. Она включает 20 белков, образующихся в печени и попадающих в десневую жидкость из крови. Система комплемента активируется под влиянием комплекса «антиген – антитело». Активация системы комплемента приводит к тому, что в очаге воспаления активируются фагоцитоз, хемотаксис лейкоцитов, а также высвобождаются биологически активные вещества, повышающие проницаемость сосудов. Кроме того, с помощью системы комплемента на мембранах бактерий образуются поры, что приводит к разрушению клеток.

Электролитный состав десневой жидкости и плазмы крови отличаются. По сравнению с плазмой крови концентрация натрия и калия в десневой жидкости ниже, в то время как концентрация фтора одинакова в десневой жидкости и плазме крови. Десневая жидкость является одним из источников фтора в ротовой полости.

К числу продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, определяющихся в гингивальной жидкости и обладающих токсическим действием, относятся аммиак, индол, сероводород, органические кислоты.

Таким образом, исследование биохимических изменений в десневой жидкости играет очень важную роль в понимании патогенеза заболеваний пародонта и их коррекции.