Гуморальная регуляция деятельности сердца.
Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.
Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При физических нагрузках или эмоциональном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.
Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование цАМФ. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+— агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положнтельное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо.
Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона - гормона, выделяемого а-клетками панкреатических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект.
Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм.
Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.
Роль биологически активных веществ и электролитов в регуляции сердца.
Миоциты предсердий образуют атриопептид, или натрийуретический гормон. Стимулируют секрецию этого гормона растяжение предсердий притекающим объемом крови, изменение уровня натрия в крови, содержание в крови вазопрессина, а также влияния экстракардиальных нервов. Натрийуретический гормон обладает широким спектром физиологической активности. Он сильно повышает экскрецию почками ионов Na+ и CI-, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. Влияние на диурез осуществляется также за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды в канальцах. Натрийуретический гормон подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона. Натрийуретический гормон расслабляет гладкие мышечные клетки мелких сосудов, способствуя тем самым снижению артериального давления, а также гладкую мускулатуру кишечника.
Тема 8: «Регуляция артериального давления»
Регуляция артериального давления как интегрального параметра системной гемодинамики. Базальный тонус сосудов, его субстрат и природа.
Факторы,
определяющие величину АД: МОК, ОПСС
Интегральным параметром системной гемодинамики является-среднее артериальное давление, которое оказывает непрерывно движущаяся кровь на стенку сосуда. Градиент среднего АД обеспечивает движение крови как через большой, так и через малый круги кровообращения.
Механизмы, регулирующие кровообращение, можно подразделить на две категории:
центральные, определяющие величину АД и системное кровообращение,
нервная
горморально-гуморальная
местные, контролирующие величину кровотока через отдельные органы и ткани.
миогенная
метаболическая
В отсутствие внешних влияний сопротивление сосудов обусловлено наличием у них собственного, т.н. базального тонуса сосудов.
Базальный тонус-это уровень напряжения стенки, проявляющийся в условиях полной денервации и гуморальной изоляции сосуда. То есть если в условиях эксперимента изолировать сосуд из организма экспериментального животного и поместить его в раствор с оптимальной концентрацией ионов, то тонус не теряется.
Происхождение базального тонуса сосудов связано с автоматией моноунитарных ГМК стенки сосудов, происходящей, как считается, по причине электрической нестабильности их мембран. Генерирование ПД в ГМК--водителях ритма в результате спонтанных деполяризаций мембраны (без внешних раздражителей) приводит к электротоническому распространению на соседние ГМК через нексусы, вовлекая их в состояние сокращения, и таким образом в сосуде формируются сокращающиеся мышечные блоки.
ПД возникает в ГМК-водителях ритма→дополнительное открытие потенциалуправляемых Са2+-каналов→связывание Са2+ с кальмодулином→активация киназы лёгких цепей миозина→фосфорилирование лёгких цепей миозина → взаимодествие миозиновой головки с активным центром актина, расщепление АТФ→сокращение.
В естественных условиях базальный тонус находится под контролем местных и дистантных механизмов регуляции, но он крайне необходим, чтобы обеспечить минимальную фоновую активность сосудов, чтобы дать быструю реакцию, в ответ на раздражитель (коротким латентным периодом-время нанесения раздражения до получения ответной реакции). Таким образом, благодаря базальному тонусу сосуды быстрее реагируют на другие влияния и тем самым изменяя свой радиус, регулируют уровень АД.