15. Осложнения рс

Прогрессирование патологии способно приводить к инвалидизации людей с этим диагнозом. В зависимости от того, насколько своевременно было начато лечение, ухудшение ситуации может иметь сроки от 5 до 30 лет. В среднем длительность жизни с признаками рассеянного склероза сокращается на 15 лет. К осложнениям этого заболевания относят такие нарушения:

• потерю чувствительности конечностей;

• частичный или полный паралич;

• значительную утрату зрения и слепоту;

• потерю контроля над мочеиспусканием и дефекацией;

• судороги;

• умственные расстройства.

Нарушения работы ЦНС негативно сказываются на состоянии всего организма. Замедление передачи сигналов ухудшает контроль больного над работой внутренних органов, поэтому можно вовремя не заметить те или иные расстройства. То же касается и функционирования мозга. Ухудшение реакций повышает риск падений, ожогов, обморожений, получения иных травм.

16. Клинико-лабораторные и биохимические изменения при рс

Диагностика. Диагноз РС устанавливают на основании характерных клинических синдромов и их динамики: нистагм, скандированная речь и интенционный тремор (триада Шарко), а также отсутствие брюшных рефлексов, побледнение височных половин дисков зрительных нервов и задержка мочеиспускания (пентада Марбурга). Диагностически важным является симптом Лермитта - ощущение прохождения электрического тока по спине и конечностям при наклоне головы кпереди, а также иреходящее нарастание выраженности двигательных расстройств при повышении температуры окружающей среды (симптом горячей ванны)

Лабораторные исследования:

• ОАК: норма или небольшие воспалительные изменения;

• ОАМ: при наличии расстройств мочеиспускания: увеличение количества лейкоцитов, появление белка в моче;

• Анализ ликвора: лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение иммуноглобулинов G в ликворе;

• лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение иммуноглобулинов G в ликворе.

17. Иммунологические изменения при рс

иммунологические показатели, среди которых выделяются: 1 – повышение уровня γ–глобулинов в спинно–мозговой жидкости (СМЖ) (у 75% больных); 2 – выявление олигоклональных иммуноглобулинов класса G (IgG) в СМЖ (у 85–90% больных) уже на ранней стадии заболевания; 3 – повышенное содержание в СМЖ основного белка миелина, что может служить признаком обострения процесса; значения этого показателя более 9 нг/мл свидетельствуют об активной демиелинизации. В диагностических критериях РС [МакДональд и др., 2005 г.] присутствует пункт на исследование ликвора (олигоклональные группы IgG или повышенный индекс IgG). Обнаружение олигоклонального IgG в ликворе с помощью изоэлектрофокусирования, ассоциированного с иммунодетекцией, признано наиболее чувствительным и информативным иммунологическим методом диагностики РС, является своего рода «золотым стандартом» иммунологической диагностики РС [1]. Следует подчеркнуть, что выявление олигоклональных групп IgG в ликворе не является строго специфичным для РС тестом. Эти IgG могут быть выявлены у больных с различными воспалительными заболеваниями мозга, неврологическими проявлениями СПИДа и другими заболеваниями. В то же время около 5% больных с клинически достоверным РС могут не иметь олигоклональные группы IgG в ликворе, а специфичность олигоклональных Ig может меняться по мере развития заболевания. При получении результатов анализа ликвора необходимо также обращать внимание на следующее [1]: – у подавляющего числа больных РС общий белок ликвора составляет менее 70 мг/дл (более высокая концентрация белка обычно свидетельствует в пользу другого заболевания); – цитоз обычно не превышает 30/мм3; – 90% клеток ликвора относятся к лимфоцитам и Т–клетки составляют почти 90% из них. Для оценки характера течения РС используются менее инвазивные и более доступные методы (материалом для исследования является периферическая кровь) [1]: 1) цитофлюориметрический или иммунофлюоресцентный методы определения субпопуляций Т– и В–лимфоцитов с помощью наборов моноклональных антител (МАТ) CD3+, CD4+, CD8+, CD20+, CD25+ и др.; 2) метод оценки пролиферации лимфоцитов: спонтанной и под действием Т– и В–клеточных митогенов (ФГА, Кон–А, PWМ) и ОБМ – реакция бласттрансформации лимфоцитов; 3) метод определения активности супрессорных лимфоцитов: спонтанной и Кон–А индуцированной; 4) метод определения чувствительности иммунокомпетентных клеток к нейроспецифическим антигенам – белку S–100, антигену нейрональных мембран, основному белку миелина, галактоцереброзам и др. – реакция торможения адгезии лейкоцитов; 5) метод определения кислородзависимой бактерицидности фагоцитирующих клеток периферической крови в тесте восстановления нитросинего тетразолия (НСТ–тест); 6) метод радиальной иммунодиффузии в геле для определения количества иммуноглобулинов классов A, G, M. В последние годы с помощью иммуногистохимических и иммуноцитохимических методов получены новые патоморфологические данные, указывающие на наличие патоморфологических вариантов PC. На практике эта неоднородность заболевания может проявляться еще одним сложным аспектом: разным ответом (или отсутствием ответа) на проводимое лечение. В этих условиях целесообразен поиск показателей, характеризующих различные «варианты» PC и позволяющих прогнозировать эффект лечения. Улучшение понимания патогенеза РС и стремление изменить течение заболевания привело к созданию парентеральных и таблетированных иммуномодулирующих и иммуносупрессивных препаратов, изменяющих течение РС (ПИТРС): интерферонов бета, глатирамера ацетата, митоксантрона, Гилении, мовектро, натализумаба, которые достоверно снижают частоту обострений и замедляют нарастание инвалидизации, влияют на активность иммунопатологического процесса по данным МРТ. Однако иммуносупрессорный механизм действия и связанные с этим побочные эффекты ряда новых ПИТРС предполагают существенное повышение значимости гематологических иммунологических методов обследования как при назначении иммуносупрессоров, так и при длительной терапии РС. Лечение РС является одной из наиболее актуальных и сложных проблем современной неврологии. Име­ю­щиеся в распоряжении врачей препараты могут лишь снизить частоту и тяжесть обострений, а также замедлить темпы накопления неврологического дефицита, что подтверждается позитивной динамикой по данным МРТ головного и спинного мозга [8,9,12,13,18,22,23]. Одной из ключевых проблем лечения РС является создание и клиническое исследование новых препаратов, блокирующих развитие атрофии головного мозга, воспаления и демиелинизации, снижающих частоту обострений, предотвращающих прогрессирование инвалидизации. Обнадеживающие результаты последних исследований эффективности патогенетической терапии фокусируют внимание властей, общественности, больных и специалистов на новые возможности лечения и обеспечения больных РС, дают новые надежды больным и членам их семей, особенно в случае ремиттирующего варианта течения заболевания. Современным стандартом лечения обострения заболевания средней и значительной степени тяжести является высокодозная пульс–терапия метилпреднизолоном по 1 г ежедневно в течение 3–5 дней, внутривенно, капельно. Возможно внутримышечное введение дексаметазона в течение 7–14 дней или прием преднизолона перорально сроком до 30 дней [1,21]. Для профилактики обострений и предотвращения прогрессирования заболевания в настоящее время повсеместно используются 5 препаратов из группы ПИТРС (препараты, изменяющие течение РС)