Экзамен / Ftiziatria_Ekzamen

внутригрудных лимфатических узлов и изменениями в легких, с одной стороны, и хорошим самочувствием больного — с другой. Одышка у больных саркоидозом бывает относительно редко. Характерна системность поражения — это не только лимфатическая система и легкие, но и глаза, кости, печень, сердце, околоушные железы. На коже голеней примерно у 1/4 больных наблюдают узловатую эритему. Реакция на туберкулин отрицательная или слабоположительная. Характерны гиперкальциемия и повышение количества гамма-глобулинов в крови. Рентгенологическое исследование наряду с увеличением внутригрудных лимфатических узлов выявляет наибольшее скопление очагов в средних и нижних отделах легких. При бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут быть обнаружены саркоидные гранулемы. Верифицируют диагноз саркоидоза биопсией с гистологическим исследованием лимфатического узла, слизистой оболочки бронха или ткани легкого. Для получения материала применяют медиастиноскопию, бронхоскопию, видеоторакоскопию.

Множественные мелкие метастазы злокачественной опухоли в легкие (карциноматоз) в большинстве случаев наблюдаются у больных, которые уже были оперированы или прошли другое лечение по поводу онкологического заболевания.

Основными клиническими проявлениями карциноматоза являются упорный сухой кашель и некупируемая одышка. Состояние больных обычно прогрессивно ухудшается. При рентгенологическом исследовании выявляют густую мелкоочаговую диссеминацию на всем протяжении легочных полей. Очаги имеют четкие и ровные контуры, без тенденции к слиянию и распаду. В отличие от туберкулеза они более крупные и мономорфные. При подозрении на карциноматоз необходимо исследовать желудок, молочные железы, почки, толстую кишку, щитовидную, предстательную и поджелудочную железы, половые органы с целью выявления первичной опухоли. В случаях необходимости верификации диагноза для получения биоптата лучше использовать открытую биопсию легкого путем мини-торакотомии.

Двусторонняя очаговая пневмония отличается от диссеминированного туберкулеза более выраженными симптомами поражения органов дыхания. Отмечаются кашель, выделение слизисто-гнойной мокроты, многочисленные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Число очаговых теней в легких, выявляемых на рентгенограмме, обычно относительно небольшое, тени корней легких могут быть увеличены. Бактериологическое исследование мокроты выявляет рост неспецифической микрофлоры. Антибактериальная терапия быстро приводит к улучшению состояния и положительной рентгенологической динамике.

Силикоз относится к наиболее частым кониозам — пылевым заболеванием легких. В дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулезом следует учитывать профессиональный анамнез. В отличие от диссеминированного туберкулеза, для силикоза характерна большая длительность болезни с клинической картиной бронхита и эмфиземы. Обращает на себя внимание вполне удовлетворительное общее состояние больного при обширных изменениях в легких.

131

Очаговые тени в легких имеют четкие очертания, хорошо видны грубые фиброзные изменения.

Застойное легкое с двусторонней очаговой диссеминацией развивается при пороках сердца, чаще при стенозе митрального клапана. У больных имеются выраженная одышка, цианоз, иногда появляется кровохарканье. При аускультации нередко обнаруживают значительное количество влажных хрипов в нижних отделах обоих легких. Рентгенологическое исследование выявляет множественные очаговые тени в прикорневых и базальных отделах, широкие корни легких.

132

38. Диссеминированный туберкулёз (хронический): определение, патогенез, клиника, диагностика, особенности лечения.

Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется длительным волнообразным течением, для него характерно апикокаудальное распространение процесса.

Рентгенологические признаки. Характерен полиморфизм. Выявляются : 1.Очаги различной величины и плотности (при этом более плотные очаги локализуются в вышележащих отделах). 2. Штампованные каверны. 3. Деформация лёгочного рисунка, признаки пневмосклероза, фиброза, бронхоэктазов. 4. Эмфизема. 5. Лёгочное сердце.

Патогенез. Хронический диссеминированный туберкулез легких обычно развивается медленно в результате повторных многократных поступлений МБТ в лимфу и кровеносное русло, которые своевременно не диагностируют. Повторные волны диссеминации обусловливают «поэтажное» расположение очагов в обоих легких. Первыми поражаются верхушечный и задний сегменты.

Между образовавшимися в разное время очагами имеются существенные морфологические различия. В свежих очагах преобладает продуктивная тканевая реакция. Очаги, имеющие большую давность, окружены капсулой. Старые очаги частично замещены фиброзной тканью. Такую очаговую диссеминацию в легких называют полиморфной. Большее количество очагов расположено в верхних и средних отделах легких, преимущественно субплеврально. На поверхности разреза легкого хорошо выявляется тонкая петлистая сеть из беловато-серых фиброзных тяжей, обусловленная диффузным периваскулярным и перибронхиальным фиброзом с облитерацией сосудов. Фиброзные изменения более выражены в верхних отделах легких, а в нижних отделах развивается викарная эмфизема. Наклонность к слиянию очагов и формированию распада выражена слабо, поэтому полости распада образуются на фоне нарастающих очаговых и фиброзных изменений с выраженными нарушениями микроциркуляции в зоне поражения. Полости распада располагаются в верхних долях обоих легких часто симметрично, их просвет полностью свободен от казеознонекротических масс, стенки тонкие, перифокальная инфильтрация и отек окружающих тканей отсутствуют. Такие полости часто называют штампованными, или очковыми, кавернами.

Значительные морфологические изменения легочной ткани с нарушением ее биомеханических свойств приводят к гипертензии в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и постепенному развитию легочного сердца.

При хроническом диссеминированном туберкулезе легких часто возникают внелегочные туберкулезные очаги в гортани, костях и суставах, почках, гениталиях и других органах.

Без лечения хронический диссеминированный туберкулез постепенно прогрессирует и трансформируется в фибрознокавернозный. Осложненное течение с развитием казеозной пневмонии может привести к быстрому прогрессированию заболевания и летальному исходу.

Этиотропная терапия способствует частичному рассасыванию очагов. Большинство

133

очагов уплотняются и инкапсулируются, а диффузные фиброзные изменения в легких со временем становятся более выраженными.

Клиническая картина хронического диссеминированного туберкулеза легких зависит от фазы туберкулезного процесса и его давности. При обострении появляется слабость, повышается температура тела, ухудшается аппетит и снижается масса тела. Больные отмечают тахикардию и кашель, чаще сухой или с небольшим количеством мокроты. При затихании воспалительной реакции заболевание протекает почти бессимптомно. Однако такое мнимое благополучие не бывает продолжительным - через некоторое время процесс обостряется вновь.

Наиболее постоянным клиническим симптомом хронического диссеминированного туберкулеза является одышка. Ее развитие связано с постепенным нарастанием диффузного пневмофиброза, эмфиземы. Физическое и эмоциональное напряжение делает одышку более заметной.

Характерными признаками хронического диссеминированного туберкулеза легких являются западение над- и подключичных пространств. Фиброзные изменения верхних долей обоих легких, деформация бронхов и хронический бронхит обусловливают укорочение легочного звука над верхними отделами грудной клетки, нередкое появление сухих хрипов. В период обострения могут выслушиваться немногочисленные влажные хрипы. Над нижними отделами грудной клетки в связи с эмфиземой обнаруживают тимпанический легочный звук и ослабленное дыхание. Каверны при хроническом диссеминированном туберкулезе часто «немые», т.е. при перкуссии и аускультации их не выявляют. Боль в тазобедренном, коленном, голеностопном или в другом суставе, а иногда в позвоночнике обычно свидетельствует о туберкулезном поражении костной системы, гематурия и лейкоцитурия - о поражении почек, бесплодие - о развитии туберкулезного воспаления в гениталиях. Могут возникать симптомы плеврита или туберкулеза гортани. Диагностика. У больных с неосложненным течением хронического диссеминированного туберкулеза реакция на туберкулин умеренно выраженная.

У больных с хроническим диссеминированным туберкулезом МБТ в мокроте выявляют при прогрессировании процесса и появлении деструкции в легких. Массивность бактериовыделения небольшая, поэтому необходимы люминесцентная микроскопия и культуральное исследование.

При хроническом процессе наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может развиться вентиляционная недостаточность обструктивного типа. У этих больных, как правило, наблюдают признаки хронического легочного сердца.

134

39.Туберкулёзный менингит: определение, патогенез, клиника, изменения ликвора.

Туберкулезным менингитом называют туберкулезное воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезный менингит у детей может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых — осложнением диссеминированного туберкулеза. Проникновение МВТ в сосуды мягкой мозговой оболочки обычно происходит при бактериемии через гематоэнцефалический барьер.

Имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга на фоне васкулита возникают туберкулезные гранулемы, в которых происходит казеозный некроз. Прорыв казеозных масс в спинномозговую жидкость вызывает бурную иммунную реакцию. Процесс может распространяться на вещество мозга (менингоэнцефалит), поражать спинной мозг и нервные корешки (спинальная форма менингита).

Клиническая картина. Заболевание начинается с недомогания, светобоязни, нарушения сна. Температура тела вначале бывает субфебрильной, а затем повышается до 38 °С. Головная боль, рвота, менингеальный синдром в виде ригидности затылочных мышц, втяжения мышц живота, положительных симптомов Кернига и Брудзинского, парезов и параличей черепно-мозговых нервов, описто-тонуса (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами). В случаях очаговых поражений головного мозга возникают гемипарез, гемиплегия. При отсутствии лечения развиваются адинамия, спутанность сознания, кома и к началу 4-й недели может наступить смерть.

При туберкулезном менингите встречаются различные клинические варианты заболевания:

1.Базилярный туберкулезный менингит – характеризуется хроническим торпидным течением. На фоне общих симптомов интоксикации присоединяются менингиальные симптомы в определенной последовательности, поражаются черепно-мозговые нервы тоже в определенной последовательности и появляются характерные изменения со стороны глазного дна со стороны спинномозговой жидкости. Если заболевание выявляется в конце первой недели или в начале второй недели можно получить полное клиническое излечение без каких-либо остаточных изменений до 95-98% случаев. По времени этот клинический вариант совпадает со второй неделей заболевания (10-14 дней) - так называемый период раздражения.

2.Туберкулезный менингоэнцефалит – туберкулезный процесс распространяется на вещество головного мозга, где возникают изолированные туберкулезные очаги, в отдельных случаях наблюдается распад очагов и расплавление мозгового вещества. Таким образом, процесс характеризуется тяжелым торпидным течением при наличии очаговых симптомов. По времени совпадает с третьей неделей (19-21 дней) заболевания - период парезов и параличей. В связи с далеко зашедшим процессом и

135

поздним выявлением не всегда можно получить полное клиническое излечение. В отдельных случаях исход в отношении жизни благоприятный, в тоже время в отношении физического и умственного развития - серьезный.

3. Туберкулезный лептопахименингит, спинальная форма или атипичный туберкулезный менингит – характеризуется тяжелым атипичным течением с нарушением функций тазовых органов, парезами или параличами конечностей.

Так же выделяют серозный туберкулезный менингит – характеризуется серозным воспалением мягкой мозговой оболочки; при своевременном выявлении и при правильном лечении можно достичь полного выздоровления без каких – либо осложнений и изменений со стороны нервной системы, этот вариант поражения мозговых оболочек по времени попадает на период продромы и первой недели заболевания туберкулезного менингита.

Втечении туберкулёзного менингита выделяют три периода:

1.Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Характерно постепенное развитие заболевания с нарастанием синдрома интоксикации. Появление цефалгии по вечерам, субъективное ухудшения самочувствия, раздражительность или апатия. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота, может наблюдаться рвота. Зачастую отмечается субфебрилитет. К концу продромального периода выражены вегето-сосудистые расстройства в виде: стойкого красного дермографизма, спонтанно возникающие и быстро исчезающие красные пятна (пятна Труссо), брадикардия.

2.Период раздражения - нарастают симптомы интоксикации и неврологическая симптоматика: подъемом температуры тела до 38-39 °С; сонливость и общая слабость; угнетенное сознание; тахикардия; запор без вздутия живота; неврологическая симптоматика; светобоязнь; непереносимость шума; гиперестезия кожи; нередко выраженные вегето-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма; спонтанно возникающие и быстро исчезающие красные пятна на лице и груди (пятна Труссо). Возникают менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Появляются парезы и параличи черепно-мозговых нервов. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».

3.Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

136

В случаях очаговых поражений головного мозга возникают гемипарез, гемиплегия. При отсутствии лечения развиваются адинамия, спутанность сознания, кома и к началу 4-й недели может наступить смерть.

Исследование спинномозговой жидкости

Давление - повышено (300-400 мм вод.ст.); Цветликвор прозрачный, бесцветный или слегка желтоватый, опалесцирующий.

Белок - повышение уровня (норма – 0,15-0,33 г/л)

Цитоз - 100-600 в 1 мкл (норма – до 6 клеток в 1 мкл), плеоцитоз лимфоцитарный (в начале заболевания смешанный – нейтрофильнолимфоцитарный)

Хлориды – снижение уровня (норма – 120-130 ммоль/л) Глюкоза – снижение уровня (норма – 2,5-3,5 ммоль/л)

Выпадение паутинообразной пленки – «сеточка» (через 12-24 часа) МБТ (в 10-

15% случаев) – в 2009 г. 33,3%; 2011 г. – 24%; 2012 г. – 23%. Пленка образуется через 12-24 часа стояния ликвора в пробирке (до 80% случаев обнаружение ВК).

137

40.Туберкулёзный менингит: диагностика, дифференциальная диагностика, особенности лечения.

Исследование спинномозговой жидкости.

Давление - повышено (300-400 мм вод.ст.);

Цветликвор прозрачный, бесцветный или слегка желтоватый, опалесцирующий.

Белок - повышение уровня (норма – 0,15-0,33 г/л)

Цитоз - 100-600 в 1 мкл (норма – до 6 клеток в 1 мкл), плеоцитоз лимфоцитарный (в начале заболевания смешанный – нейтрофильно-лимфоцитарный)

Хлориды – снижение уровня (норма – 120-130 ммоль/л)

Глюкоза – снижение уровня (норма – 2,5-3,5 ммоль/л)

Выпадение паутинообразной пленки – «сеточка» (через 12-24 часа) МБТ (в 10-15%

случаев) – в 2009 г. 33,3%; 2011 г. – 24%; 2012 г. – 23%. Пленка образуется через 12-24

часа стояния ликвора в пробирке (до 80% случаев обнаружение ВК).

Клинический анализ крови – снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, уменьшение количества тромбоцитов до 80-100 тысяч, умеренный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз, умеренно ускоренное СОЭ.

С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных (до 90%) выявляют противотуберкулезные антитела.

Реакция на туберкулин в начале заболевания снижена и даже отрицательна (отрицательная анергия).

Исследование глазного дна. В сосудистой оболочке глаза можно обнаружить бугорковые высыпания. Диски зрительных нервов бывают застойными из-за отека головного мозга. Иногда выявляют неврит зрительного нерва.

Рентгенологическое обследование органов грудной клетки. Выявление активного туберкулезного воспаления или следов перенесенного туберкулеза. В тоже время их отсутствие не позволяет исключить туберкулезную этиологию менингита.

При КТ и МРТ можно обнаружить гидроцефалию (50-80 % больных), инфаркты мозга (30 %) или объемные образования (туберкулемы, реже туберкулезные абсцессы). Нейровизуализация позволяет выявить утолщение базальных оболочек: при введении контраста он накапливается в оболочках.

Абсолютным диагностическим критерием является обнаружение МБТ в спинномозговой жидкости (СМЖ). Доказательством наличия МБТ в СМЖ является обнаружение ДНК (ПЦР) и антигенов микобактерий (ИФА).

Лечение. Примерные схемы химиотерапии больных туберкулезным менингитом: в интенсивной фазе назначаются 2HRZS(E) – изониазид (5-15мг/кг), рифампицин

138

(10мг/кг), пиразинамид (25-35мг/кг), стрептомицин (16мг/кг), этамбутол (25мг/кг). Длительность не менее 120-150 суточных доз.

Фаза продолжения длительностью не менее 10 месяцев (до 12-15 месяцев): 3-4 месяца (изониазидом, рифампицином, пиразинамидом), затем до 4-6 месяцев – изониазид, рифампицин / пиразинамид / этамбутол в зависимости от динамики менингиального процесса, туберкулеза легких и других органов, затем 2 препарата (изониазид, рифампицин)

При плохой переносимости и наличии доказанной множественной/широкой лекарственной устойчивости – ПАСК, этионамид, протионамид.

При прогрессирующей гидроцефалии, блоке ликворных путей по рекомендации нейрохирурга – шунтирование ликворных путей в условиях нейрохирургического отделения, только после достижения санирования ликвора.

139

41. Очаговый туберкулёз легких: определение, патогенез, клиника, исходы.

Очаговый туберкулёз – форма вторичного туберкулеза органов дыхания, которая характеризуется образованием в легочной ткани немногочисленных фокусов туберкулезного воспаления диаметром не более 12мм и распространённостью не более 1-2 сегментов.

Патогенез

В основе патогенеза – ослабление противотуберкулёзного иммунитета. Выделяют свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Свежий очаговый туберкулез — самая ранняя форма вторичного туберкулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МВТ и перенес первичный период инфекции.

Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результате повторного поступления в организм вирулентных МВТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его развития

— реактивация туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях — обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах (эндогенная реактивация).

Это ведёт к:

•Лимфогенному распространению МБТ в верхние отделы легких;

•Лимфангиту и внутридольковому панбронхиту;

•Внутридольковой казеозной бронхопневмонии (очаг Абрикосова)

Хронический очаговый туберкулез формируется при замедленной инволюции локальных специфических изменений, что приводит к длительному течению заболевания. При благоприятном развитии с течением времени признаки активного туберкулезного воспаления в очагах исчезают, а грануляционная ткань почти полностью замешается фиброзной. Такие неактивные плотные фиброзные очаги рассматривают как остаточные изменения после излеченного туберкулеза.

Клиническая картина протекает бессимптомно, инноперцептно.

•Могут быть симптомы туберкулезной интоксикации: общая слабость, субфибриллитет, снижение аппетита, похудание;

•Кашель с трудноотделяемой мокротой слизистого характера

•Объективно: без физикальных особенностей.

•Выявляется чаше при проверочном флюорографическом обследовании!!!!

Исходы очагового туберкулёза, как правило, благоприятны: рассасывание очагов с формированием ограниченного фиброза, уплотнение и кальцинация очагов.

140