Нарушение обмена кальция и фосфора

Содержание кальция в организме взрослого человека составляет 20 г на 1 кг массы тела, большая часть которого (свыше 98%) находится в скелете и зубах. В обызвествленных тканях фиксировано также около ¾ всего фосфора организма. Тесная связь обмена кальция и фосфора обусловлена тем, что они образуют нерастворимые соединения типа оксиапатита, составляющие основу кристаллической структуры обызвествленных тканей (костей и твердых тканей зубов).

Ионы Са2+ способствуют взаимодействию актина и миозина, т.е. участвуют в сокращении мышц, в том числе миокарда, уменьшают проницаемость мембран и снижают способность тканевых коллоидов связывать воду. Кальций играет роль во всех фазах свертывания крови, активирует ферменты актомиозин-АТФ-азу, лецитиназу, сукдинатдегидрогеназу и др.

Фосфор кроме костей находится в мягких тканях, где он участвует в анаболических и катаболических реакциях. Это видно из роли фосфора в образовании макроэргических соединений (АТФ) и фосфорилированных межуточных продуктов углеводного обмена, в структуре РНК. Фосфор входит в состав фосфолипидов, которые играют важную роль в образовании клеточных мембран и регуляции их проницаемости; служит предшественником в синтезе ДНК, участвует в создании буферной емкости жидкостей и клеток тела.

Основные нарушения кальций-фосфорного обмена могут проявляться расстройством всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, нарушением обызвествления скелета и зубов, а также отложением фосфорно-кальциевых солей в мягких тканях.

1. Расстройство всасывания кальция и фосфора наблюдается в случаях изменения нормального соотношения этих элементов в диете (1,2:1), упорного поноса, при рахите и др.

2. Нарушение обызвествления скелета и зубов (остеопороз) может наблюдаться при гиподинамии, в старческом возрасте, в случаях нарушения иннервации костей и их трофики, снижения выработки соматотропина и половых гормонов, гиповитоминоза Д, нарушения функции околощитовидных, щитовидных и слюнных желез.

3. При гипофункции околощитовидных желез или их удалении снижается уровень ионизированного кальция в крови (в норме 2,1-2,6 ммоль/л). Это приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию тетании.

4. При избыточной продукции паратгормона повышается уровень кальция и снижается уровень фосфора в крови, развиваются явления остеопороза с замещением костной ткани фиброзной. Паратгормон тормозит цикл Кребса путем инактивации кофермента лактат- и изоцитратдегидрогеназы в остеобластах, что приводит к накоплению лимонной и молочной кислот. Избыток органических кислот способствует вымыванию кальция из скелета путем образования растворимых его солей.

Одним из последствий нарушения обмена кальция и фосфора является отложение фосфорно-кальциевых солей в различных органах (особенно в почках, легких и коже), которое называется кальцинозом. Последнее может наблюдаться при гипервитаминозе Д, гиперпаратиреозе и др.

Гиперфосфатемия	Гипофосфатемия
Причины
Большие дозы витамина Д, УФО	Рахит, остеомаляция
Гипопаратериоз	Гиперпаратериоз
↓ Са	Длительное лечение СаСl2

Причины возникновения, клинические проявления и коррекция гипо- и гиперкальциемии

Виды	Гипокальциемия	Гиперкальциемия
Причины	Гипопаратиреоз	Физиологическая (4-й день у новорожденных)
	Алкалоз	У недоношенных
	↓ всасывание в кишечнике	Алиментарная
		Гипервитаминоз Д
		Гиперпаратиреоз
Клинические проявления	↑ нервно-мышечной возбудимости	Гиперкальциемия
	Развитие судорог (тетания)	Диспепсические расстройства
	Гипокоагуляция крови	Жажда и полиурия
	Гипотензия	Гипотония мышц
	Рахит, трофические расстройства	Гиперрефлексия
	Катаракта, нарушение дентина