- •Нарушения углеводного обмена.
- •Обмен углеводов включает в себя несколько этапов:
- •Нарушения промежуточного обмена углеводов. К ним могут привести:
- •К причинам гипогликемии относят:
- •Инсулин и механизмы его действия.
- •Механизм гипогликемического действия инсулина (влияние на углеводный обмен).
- •Влияние инсулина на белковый обмен.
Нарушения углеводного обмена.
Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400–600 г различных углеводов.
Как необходимый участник метаболизма, углеводы включены практически во все виды обмена веществ: нуклеиновых кислот (в виде рибозы и дезоксирибозы), белков (например, гликопротеинов), липидов (например, гликолипидов), нуклеозидов (например, аденозина), нуклеотидов (например, АТФ, АДФ, АМФ), ионов (например, обеспечивая энергией их трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение).
Как важный компонент клеток и межклеточного вещества, углеводы входят в состав структурных белков (например, гликопротеинов), гликолипидов, гликозаминогликанов и других.
Как один из главных источников энергии, углеводы необходимы для обеспечения жизнедеятельности организма. Наиболее важны углеводы для нервной системы. Ткань мозга использует примерно 2/3 всей глюкозы, поступающей в кровь.
Обмен углеводов включает в себя несколько этапов:
Переваривание и всасывание углеводов.
Депонирование углеводов.
Промежуточный обмен углеводов:
анаэробное (гликолиз) расщепление глюкозы;
аэробное (окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетил-КоА, цикл трикарбоновых кислот (ЦТК), пентозофосфатный шунт (ПФШ)) расщепление глюкозы;
процесс глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных предшественников - лактата, глюкогенных аминокислот и глицерола);
взаимопревращение гексоз;
образование пентоз, необходимых для синтеза нуклеотидов;
синтез жирных кислот (из ацетил-КоА и глицерина).
Регуляция обмена углеводов. Изменения в содержании глюкозы в крови воспринимаются глюкорецепторами, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Центральным звеном регуляции уровня глюкозы является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы.
Процессы поставки глюкозы в кровь стимулируются: катехоламинами (адреналин, норадреналин), глюкокортикоидами (кортизон, гидрокортизон), СТГ гипофиза, тироксином, глюкагоном (продуцируется a-клетками островковой ткани поджелудочной железы).
Процессы выхода глюкозы из крови в ткани стимулируются инсулином. Он единственный гипогликемический гормон.
Нарушение переваривания и всасывания углеводов. Во-первых, это происходит при недостаточности амилолитических ферментов пищеварительного тракта. При этом поступающие с пищей полисахариды не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Во-вторых, всасывание страдает при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (недостаточность фермента гексокиназы при отравлениях некоторыми ядами, при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике). Нефосфорилированная глюкоза не проходит через кишечную стенку и не усваивается.
Нарушения всасывания углеводов приводят к углеводному голоданию и к гипогликемии.
Нарушение расщепления и синтеза гликогена. Происходит по следующим причинам:
Усиление распада гликогена в печени. Наблюдается при сильном возбуждении ЦНС. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена, активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Усиление гликогенолиза происходит и при повышении продукции гормонов, стимулирующих этот процесс (СТГ, адреналин, глюкагон и т.д.).
Снижение синтеза гликогена. При тяжелых поражениях печеночных клеток (гепатиты, отравления ССL4 и фосфором). Синтез гликогена снижается и при гипоксии, так как уменьшается количество необходимой для этого АТФ.
Патологическое усиление синтеза гликогена. Происходит это при гликогенозах. Гликогеноз — избыточное, патологическое накопление гликогена в органах и тканях. В основе — врожденный дефицит ферментов, катализирующих распад, или чрезмерная активация ферментов, усиливающих синтез гликогена. Выделено 12 типов гликогенозов. В качестве примера разберем один (наиболее частый) — гликогеноз гепатонефромегальный, или болезнь Гирке.
В основе этой патологии лежит врожденный дефицит в печени и почках фермента глюкозо-6-фосфатазы. Он отщепляет глюкозу от глюкозо-6-фосфата, что делает возможным ее трансмембранный переход из клеток печени и почек в кровь. При недостаточности фермента в клетках печени и почек накапливается гликоген, имеющий нормальную структуру. Заболевание выявляется вскоре после рождения. За счет накопления гликогена резко увеличиваются печень и почки. Развивается гипогликемия, резко повышается чувствительность к инсулину. Больные вынуждены часто принимать пищу. Возрастает содержание в крови молочной кислоты (в нее переходит глюкозо-6-фосфат), в результате возникает метаболический ацидоз и зачастую ацидотическая кома. Такие дети рано умирают.