3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2е_издание_А_И

Адеметионин в/в, в/м или внутрь 400 мг 2 р/сут не позднее 18 ч, 1-3 мес или Урсодезоксихолевая кислота внутрь 10 мг/кг/сут, принимая всю дозу вечером,

3 мес. На стадии гепатита препаратом выбора являются ГК. Для показаний к назначению ГК используются интенсивностьихпроцессовцитол уровень трансаминаз более 10 норм. Препараты данной группы коррекции гипериммунного ответа и характеризуются способно блокирующее действие на цитотоксические и воспалительные м заболевания.диционноТра применяются:Преднизолон внутрь 40 мг/сут на 28

дней или Метилпреднизолон внутрь 32 мг/сут на 28 дней.

Для оценки ответа на лечение ГК и целесообразности продолж препаратом данной группы используется шкала Лилль:

R = 3,19-0,101 × возраст + 0,147 × А0-СБ7)+ 0,0165- 0,206 ×× -(СБ1ПН

0,0065 × -СБ00,0096 × МНО,

где: -А0альбумин в день 0 (г/л); -СБ0,сывороточныйСБ1, СБ7 билирубин-й, -й1 в 0 и -7й дни соответственно;- коэффициент,ПН связанный с наличием или почечной недостаточности: при уровне сывороточного креатинль/л (1,3 мг/дл) или КК менее 40 мл/мин ПН=0 (нет почечной недо превышении указанных выше величин диагностируют почечную н (коэффициент ПН=1). Интерпретация результатов:- полный ответ;R ≤0,16-R=0,16 0,56 - частичный ответаерапию;н R - отсутствие≥0,56 ответа. В случае пл ответа рекомендуется прекратить лечение ГК. Абсолютными пр терапии ГК являются сепсис и гастроинтестиналь-ные кровотечения.

При наличии противопоказаний или при отсутствииерапиэффектаГК о рекомендовано применятьпентоксифиллин внутрь 400 мг 3 р/сут на 28 дн

В качестве метаболической терапии рекомендован прием следу

Адеметионин в/м или в/ в 400-800 мг/сут, 2-3 нед с последующим назначением внутрь или внутрь 800-1600 мг/сут, 1-3 мес или Метадоксин в/в 600-1200 мг/сут,

до 4 нед, с последующим назначением внутрь 1000-1500 мг/сут, до 3 мес. При холестатической форме алкогольного гепатита используют про дезоксихолевой кислоты- урсодезоксихолевая кислота 15 мг/кг 3 р/сут, до 6 мес.

Трансплантация п- ечединиственный эффективный метод лечения тер стадий поражения печени,слевитомАБПчи.Общая схема лечения АБП представлена на рис. 4.1.

Литература

1.Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С. и соавт. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени по ведению взрослых пациентов с алкогольной болезнью печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, коло-проктологии 2017. Т. 27, № 6. С. 20-40.

2.Лазебник Л.Б., Тарасова Л.В, Цыганова Ю.В. и соавт. Клинические рекомендации по диагностике и лечению алкогольной болезни печени. М., 2018 (электронный ресурс). URL: http://www.nogr. org/index.php/rec/372-guid-14.

3.EASL Clinical Practice Guidelines: Management of alcohol-related liver disease // Journal of Ηepatology. 2018. Vol. 69. Р. 154-181.

421

Неалкогольная жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является муль заболеванием, характеризующимся поражением печени различно изменением метаболических параметров и повышением-сосудристыхкасе осложнений.

Эпидемиология

НАЖБП является самой частой патологией печени невирусной э ее тесно связано с абдоминальным ожирением и ИР. В экономи странах частота НАЖБП в структуре заболеваний печени невир достигает 70%. Вескомпрактичруководстве AASLD 2018 г. представле эпидемиологических исследований, свидетельствующих о росте

■при исследовании 11 448 больных в течение 5 лет частота в по данным УЗИ увеличилась на 12%;

■в когортном исследовании 77 425 субъектов, не имевших НАЖБП, наблюдения у 10 340 исследуемых выявлен стеатоз печени.

В 2015 г. в Российской Федерации завершено масштабное (50 эпидемиологическое исследование DIREG 2, по орезультатамНАЖБП ко зарегистрирована у 37,3% амбулаторных пациентов. НАЖБП вст возрастных группах, по оценке ВОЗ, она определяется у 27,6 ожирением в возрасте от 5 до 18 лет, наибольшему риску ее женщины в возрасте -406 лет с признаками метаболического синдром заболевания увеличивается после 50 лет.

Этиология и патогенез

Проблема распространения заболеваемости НАЖБП в популяции значительным ростом числа лиц, страдающих ожирениемИМТболее.Повыш30 кг/м2 в 20-47% случаев сопровождается развитием НАСГ. НАЖБП явл компонентом коморбид-ной патологии, такие факторы риска, как АГ, ожирение, СД 2 типа, часто сосуществуют с НАЖБП, способств сердечно-сосудистогокарису этих пациентов.

Экспертами Национального института здоровья США НАЖБП приз составляющим компонентом метаболического синдрома. Возникнрование НАЖБП, как правило, связано с ИР, нарушениями липи обмена. Клиническрекомендации-EASDEASL-EASO по диагностике и лечен НАЖБП относят наличие СД 2 типа к неблагоприятным прогност развития фиброза, ЦП и гепатоцеллюлярной карциномы. Наруше обмена у 60% пациентов сочетаются соени,стеатозому 15%- НАСГ.печ Дислипидемия при НАЖБП характеризуется-ной триад«атер-оповышеннымй»ген уровнем ТГ, уменьшением содержания ЛПВП. НАЖБП независимо повышенным количеством малых плотныхнаиболеечастицЛПНПатерогенной фракцией ЛПНП.

Стеатозпечени может встречаться у 7% лиц с нормальной массо женщин молодого возраста с нормальным уровнем печеночных ф стеатоза в таких случаях могут быть различные токсины, лек или осложненное течениеугих заболеванийдр. Необходимо тщательно анализировать возможную связь признаков заболевания с сопу заболеваниями, предшествующим приемомвпомнитьлекарсто возможности отсроченных фармакологическихчерезреакций2 мес и более от момента лекарства (табл. 4.13).

422

Генетическая детерминированность имеет важное значение-ской в ф манифестации заболевания, поскольку первичные нарушения, в печени, могут обусловливаться различными биохимическими пу пациентовреобладаетп увеличение печеночного липогенеза,- нарушениеу др экскреции липидов из печени и оксидации свободных жирных к аллеля I148MPNPLA3гена и аллеля E167KTM6SF2генаимеют более высокое содержание жира в печени и повышенныйразвитиярискНАСГ.

Таблица 4.13. Факторы, вызывающие стеатоз печени

Клинические формы

■Жировой гепатознакопление жира в гепатоцитах.

■НАСГнекроз, воспаление, фиброз.

■ЦП - изменение архитектоники печени.

Клиническая картина

Нередко ранняя диагностика НАЖБП затруднена, поскольку-за и сим стеатогепатита у больных, как правило, отсутствуют либо он коррелируют с тяжестью печениоражения.При обычном течении-20%НАЖБП у пациентов со стеатозомпечени через-13 лет8 возникает НАСГ. -15%Из них у 1 формируются ЦП и печеночная недостаточность. Современные п прогрессировании НАЖБП исходят из того, что стеатоз печени прогрессирования. НАСГ, напротив, являетсяирующей формойпрогресспатологи которая может приводить к развитию цирроза и гепатоцеллюля

В метаанализе распространенности НАСГ в популяции по данны проводимой по различным показаниям, установлено, что морфо НАСГ определяются не только у лиц с клиническими признакамгепатомегалией, слабостью, изменением уровня печеночных фе отсутствии клинических симптомов:

■у пациентов, имеющих клинические59,10%;симптомы,

■у пациентовбез клинической симптоматикиот 6,67% до 29,85%. Длительн время единственным проявлением заболевания-томоегуталиябытьи стойкгепа повышение уровнявАЛТ75% случаев. Морфологически заболевание крупнокапельным и/или мелкокапельнымтеатозом, поражающимс более 5% т печени, при наличии или отсутствии воспалительной реакции пациентов с НАЖБП в течение ряда лет протекает бессимптомн тогда, когда появляются признаки декомпенсации. В 90% крип возникающий без очевидной этиологии, является исходом НАСГ

423

Наличие коморбидной патологии, сопутствующей НАЖБП, опреде смертность этих больных от различных причин. По данным AAS связанная с поражением печени, стоитретьемна второмместе,илитогда как основной причиной смерти является -остроесосудистоесердечно осложнениеПовышение. сердечно-сосудистой смертности, ассоциированное с НАЖБП, превалирует в мужской популяции. Сочетаниефакторов сердечно-

сосудистого риска у пациентоввляетсяпричинойя более высокого риска сравнении с лицами того же возраста и пола.

Диагностика

Диагностика заболевания на ранней стадии имеет важное прог и, учитывая зачастую бессимптомное течение процесса, требу целенаправленного диагностического поиска заболевания у лиц нарушения углеводного и липидного обмена.

Уровень трансаминаз при НАСГ может длительное время остава затрудняет своевременную диагностику и приводит к ьныхотсутств. Отличительной особенностью таких больных является наличие метаболического синдрома: ожирения, дислипидемии, АГ, нару обмена, а также признаков субклиническогоповышенияатеросклерозатолщины комплекса интима-медиа и возникновения атеросклеротических бляшек в зоне.

Учитывая наличие у больных высокого-сосудистыхриска сердечноосл жнений, диагностику и лечение НАЖБП необходимо проводить на ранних заболевания. Согласно рекомендациям-EASD-EASOEASL(2016и гпрактическому.) руководству AASLD (2018 г.), в стандартный план обследован ожирением или метаболическим синдромом необходимо включать печени и/или УЗИ для выявления стеатоза печени. У пациенто (возраст >50т, СДле 2 типа, метаболический синдром) целесообра выявление тяжелой формы заболеванияНАСГ, отягощенного фиброзом (ур доказательности A2). Кроме того, всех пациентов со стеатоз обследовать на наличие проявленийболическогомета синдрома независимо уровня ферментов печени. Больным с постоянным повышенным у следует проводитькринингс для выявления НАЖБП,сколькупона является основной причиной бессимптомного повышения уровня печеночн.

Пациенты, у которых отмечается повышение активности АЛТ/АС чем в 1,5 раза выше верхней границы нормы по результатам н последовательных лабораторных анализов и определяются приз печени по данным УЗИ, класютсифицируякак больные с НАСГ. В Российс клинических рекомендациях по диагностике и лечению НАЖБП о каждого пациента важно исключить стадию фиброза печени и р заболевания. Хорошие результаты получены при использованииорной фиброэластометрии, которая позволяет дополнительно выявлят оценивать его степень. Для уточнения выраженности фиброза практике можно использовать шкалу оценки стадии фиброза пр fibrosis score)ла(1B)учитывает.Шка возраст, ИМТ, нарушения углево уровень АСТ и АЛТ, количество тромбоцитов и альбумина. Зна score 1,455 и ниже позволяет исключить наличие выраженного показатель выше 0,676, то сэтвуетосвидетепользу фиброза стадии F пациента следует направить в специализированную клинику дл транзиторной эластографии.

Сочетанное использование маркеров фиброза и показателейтр стографии обеспечивает дополнительнуюкуюдиагностичесэффективно ть и позволяет в ряде случаев избежать биопсии печени. При выра

424

ЦП эффективность этих методов диагностики недостаточна, ди подтверждать с помощью биопсии печени, учитывая клиническо

(B2).

Дифференциальная диагностика

Диагностика НАЖБП представляет собой трудную задачуметодоми осущ исключения других заболеваний печени. Оптимальной диагност диагностики НАЖБП в общей врачебной практике является испо последовательного алгоритма, применявшегося в клиническом 2. На первичном амбулаторном приеме проводятся сбор деталь анамнеза, анамнеза жизни и клиническое обследование для ис пациентов со следующей й:патологие

■прием алкоголя в гепатотоксической дозе (среднесуточная д мужчин и ≥20 мг для женщин);

■наличие в анамнезе вирусного гепатита, АИГ, токсического наследственных заболеваний печени;

■пациента относят вподозрениемгруппу с на ЦП, если по данным физик осмотра в условиях амбулаторной практики обнаружено не мен нижеперечисленных признаков:-тазии,телеангиэкиктеричность склер, пал эритема, «хлопающий» тремор,-мегалиягепатоили спленомегалия,диаметр воротной вены более 12 мм или неоднородная структура печен условии исключения иных хронических заболеваний печени к г на наличие НАЖБП относится каждый пациент, у которого имее известныхкторовфа риска НАЖБП, а также любые отклонения в по характеризующие поражение печени (активность АЛТ, АСТ, ГГТ глюкозы, ХС, ТГ, количество тромбоцитов). Для подтверждени используются методы визуализацииУЗИ ил МРТ печени. В общей врачебн практике рекомендуется метод УЗИ, при котором стеатоз опре количестве жировых включений в ткани печени не менее 30%. ультразвуковыми признаками стеатоза печени являются дистал эхосигнала,диффузная гипе-рэхогенность печени («яркая печень»), у эхогенности печени по сравнению с почками, нечеткость сосу У каждого пациента с подозрением на НАЖБП проводятся повто показателей биохимического анализа1мескровидетальнаячерез регистра режима приема алкоголя. Дополнительные лабораторные анализ с целью определения активности ЩФ, уровня билирубина,- альб глобулина, сывороточного железа.

Лечение

Модификация образа жизни являетсяовойлеченияосн неалкогольной болез печени в условиях амбулаторной практики, а профилактику не учетом сопутствующих факторов-сосудистогосердечно риска. Цель врача о практики должна состоять в лечении не только зтаболеваниякже п связанных с ней сопутствующих метаболических нарушений,-демия та и нарушения углеводного обмена.

Основой лечения НАЖБП и сопутствующих ей метаболических на уменьшение ожирения. Нормализация массы телануюиграетрольположикакв снижении стеатоза печени, так и коррекц-сосудистогоисердечнориска.

Диета. Для пациентов с избыточной массой тела и ожирением по общей энергетической ценности пищевого рациона. Суточная к

425

подбирается индивидуальнозависимости от массы тела, возраста, п физической активности с использованием специальных формул.

Сначала рассчитывают количество калорий для основного обмена:

для женщин:

18-30 лет: (0,06 × вес в кг +-602,037)лет: (0,034×240;кг×31+вес3,54)в × 240; старше 60 лет: (0,04 × вес вдлякгмужчин+ 2,76): × 240;

18-30 лет: (0,06 × вес в кг-60+ 2,9)лет: ×(0,05240; ×31вес в кг + 3,65) 60 лет: (0,05 × вес в кгПолученное+ 2,46)значение× 240умножают. на коэффициент физической активности:

■1,1 - низкая активность;

■1,3 - умеренная;

■1,5 - тяжелая физическая работаактивноеили занятие спортом.

Полученная цифра соответствует калорийности суточного рациона.

Для снижения массы тела из рассчитанной величиныозатратсуточных вычитают -5700 ккал. Однако минимальное потребление калорий быть не менее 1200 ккал для женщин и не менее 1500 для муж снижение массы тела-10%насопровождается5 уменьшением гепатоспле-лии, активности АСТАЛТ,и коррелирует с регрессированием стеатоза п

Следует учесть, что быстрая потеря веса может привести к у НАСГ на фоне активации воспаления вследствие усиления пери липолиза и увеличения поступления свободныхтв печежирныхь. кислДля бол ожирением и НАЖБП безопасным и эффективным является снижен 500 г в неделю для детей и на 1600 г в неделю для взрослых

Всем пациентам с НАЖБП рекомендуется соблюдение диетических рекомендаций:

■ограничение жиров25-30%до общей энергетической ценности пищи;

■соотношение полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот в (исключение сливочного масла, животного жира, твердых сорт употребление продуктов, богатых полиненасыщеннымилотами,- жирными растительное масло, морепродукты, рыба, птица, маслины, ор энергетической потребности);

■уменьшение потребления продуктов с высоким содержанием ХС мг/сут)- исключение субпродуктов (печени, почек), икры, яичног сырокопченых колбас, жирных сортов мясных и молочных проду

■исключение продуктов, приготовленных в результате такой о жарка, фритюр и т. д.;

■обогащение пищи витаминами и естественными пребиотиками ( топинамбур,-порей,лукартишоки);

■для больных с НТГ и СД 2 типа актуальна диета ис исключени ограничением сложных углеводов, что способствует достижени контроля.

Физическая нагрузка. Обязательным условием лечения больных НАЖБП я физическаягрузкана . Она оказывает положительный эффект на сни тела и чувствительность к инсулину. Степень снижения ИР, к

426

с интенсивностью физических упражнений, которые рекомендуе менее-43 раз в неделю, продолжительностью -3040 мин.

Основой медикаментозной терапии НАЖБП является коррекция-мии ИР. д Среди препаратов, влияющихметформна ИР,инможет назначатьсямбольны сопутствующим СД. Назначение метформина оправдано с целью стеатоза печени, однако при развитии и прогрессировании НА выраженного эффекта на гистологическую картину печени и не специфического леченияДля (1А)лечения. стеатогепатита у пациентов гистологически подтвержденным НАСГ можно использовать-оны тиаз (пиоглитазонв дозе 30 мг/сут), однакоть этойбезопасносгруппы препаратов длительном применении у больных НАСГ требует дальнейшего и

Снижение массы тела благоприятно отражается на показателях однако не всегда бывает достаточным для их нормализации- . В EASD-EASO 2016 г. полиненасыщенные жирные кислоты считаются первой линии для коррекции гипертриглицеридемии у пациенто однако в практическом руководстве AASLD 2018 г. отмечена н получения дополнительных данныхэффективностиоб их .

Статины большинством гастроэнтерологических обществ рекоме коррекции дислипидемии у пациентов без нарушений функции п реальной клинической практике необходимость их применения большинства больныхкимс высосердечно-сосудистым риском, несмотря на повышение уровня трансаминазслучаях.В такихиспользуется схема совме назначения статинов с гепатоп-ром- уротектосодезксихолевой кислотой, к увеличивает утилизацию печеночного ХС ит противодействуеэффектам липотоксичности.

Совместное назначение статинов-содезоксихолевойур кислоты позволяе нормализации показателей-пидноголи спектра без повышения уровня т Если у пациента уровень трансаминаз более чем в юю3 раза пре границу нормы, то рекомендуется начинать лечение- с назначе дезоксихолевой кислоты в дозе 15 мг/кг массы тела в течени уровня трансаминаз рекомендуется присоединить к терапии ст рекомендуемой. Есливеньже утроансаминаз не превышает трех норм, пациентам с НАСГ и высоким уровнем ХС ЛПНП можно сразу наз комбинированную терапию статином-сихолевойурс дезоккислотой 15 мг/кг тела курсом от 3 до 6 мес или до нормализации уровня транс

Лечение НАЖБП на ранней стадии имеет важное прогностическо поскольку основной целью лечения является регрессия гистол печени. На сегодняшний день не выработаны единые стандарты гепатопротективной терапиикромеНАЖБП,стран Азиатско-Тихоокеанского регио необходимо дальнейшее расширение доказательной базы их эфф с тем установлено, что наибольший эффект отмечается при те стадии стеатоза, когда отсутствуют значительныееские морфологич воспалительные изменения в печени. Имеются данные о положи препаратаорнитин, применяемого на стадии стеатоза печени. При или фиброза стадии F2 и выше эффективность лекарственной т

Одной из важных целей своевременно начатого лечения НАЖБП у больных кардиоваскулярногоИмеютсярискаданные., что при проведении профилактической терапии НАЖБП не ассоциируется с сердечно-сосудистыми осложнениями, поскольку коррекция метаболических нарушений, им больных, уменьшает степень сердечнососудистого риска.

427

Высокая распространенность в популяции, тенденция к росту наиболее работсоспбной части населения позволяют отнести НАЖБ актуальных проблем клинической медицины. Учитывая зачастую течение НАЖБП, возрастает роль врача общей врачебной практ целенаправленного диагностическогоимеющихпоисканарушениялиц, углевод и липидного обмена, своевременной диагностике и предотвращсирования заболевания.

Литература

1.Диспансерное наблюдение больных хроническими неинфекционными заболеваниями и пациентов с высоким риском их развития: Методические рекомендации / Под ред. С.А. Бойцова и А.Г. Чуча-лина. М., 2014. 112 с.

2.Ивашкин В.Т., Драпкина О.М., Маев И.В. и соавт. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени у пациентов амбулаторно-поликлинической практики в Российской Федерации: результаты исследования DIREG 2 // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2015. Т.

6.С. 31-41.

3.Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С. и соавт. Клинические рекомендации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2016. Т.

2.С. 24-42.

4.Цуканов В.В., Каспаров Э.В., Тонких Ю.Л., Васютин А.В. Новые аспекты неалкогольной жировой болезни печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктоло-гии. 2015. № 4. С. 34-38.

Цирроз печени

Цирроз печениполиэтиологическое(ЦП) прогрессирующее заболеван характеризующеесятельнымзначи уменьшением количества функционир гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов ре развитием в последующем печеночной недостаточностиензиипорта.

Эпидемиология

В экономически развитых странах ЦП входит в число шести ос в возрасте-6035лет и составляет от 14 до 30 случаев на 100 ты ежегодно умирают 40 млн человек от вирусного ЦП и иномы,гепатоце развивающейся на фоне носительства HBV. В странах СНГ ЦП в населения.

Этиология

На конгрессе гастроэнтерологов-Анджелес,(Лос1994 г.) ЦП признан терм стадией хронического гепатита, при которой фиброз приводит архитектоники печени. Этиология ЦП разнообразна. Наиболее ч развития ЦП признаются хроническая интоксикация алкоголем 40% до 80%) и вирусные гепатиты-40%)В,. СОсобеннои D (30 тяжелым течен отличаются алкоголь-вирусныео ЦП с быстропрогрессирующей динамико заболевания.

428

Вирусный гепатит (В, С, D). Наиболее циррогенны вирусы С и D, причем называют «ласковым убийцей», так как он приводит к ЦП в бо этом длительно заболевание не имеетическихникакихпроявленийклин .

Токсическое воздействие на печень.

Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается-15черезлет от10 начала употребления (60 г/сут для мужчин, 20 г/сут для женщин).

Химические токсические вещества:

■промышленные воды (четыреххлористый углерод, хлороформ, бензол);

■соли тяжелых металлов (ртуть);

■грибные яды;

■афлатоксины (содержатся в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе)Гепатотоксические. лекарственные

препараты: метилдо,паизониазид, ПАСК, ипразидρ, препараты мышьяка,пропранололв больших дозах,-тики,цитостастероидные анаболиче препараты и андрогены. Андрогены, анаболики, большие транк вызвать билиарныйГенетическиеЦП. нарушения обмена:

■дефицит1-антитрипсина;α

■дефицитлактозога-1-фосфатуридил-трансферазы;

■гликогеноз;

■гемохроматоз;

■гепатоцеребральная дистрофия (болез-Коновалова)ь ВильсонаОбструкция.

внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей. Вну-трипеченочная обструкция аутоиммунного генеза ведет рвичногокразвитиюбилиарногопе цирроза. Вт били-арный цирроз развивается вследствие длительного наруше уровне крупных внепеченочных и внутрипеченочных желчных пр [желчнокаменная болезнь (ЖКБ), воспалительные и -рубцовые с чевыводящих путей, синдром Кароли]. ЦП развивается-18 мес послчерез 3 нарушения проходимости желчного протока.

Длительный венозный застой печени:

■СН (особенно при трикуспидальной недостаточности);

■КП;

■болезнь Бадда-Ки ри.

Обменно-алиментарные нарушения:

■наложение обходного тонкокишечного анастомоза;

■ожирение;

■тяжелые формы КриптогенныйСД. цирроз: приблизительно-35%у 10больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения причины которых пока неизвестныосятся.К нимпервичныйотн билиарный цир индийский детский цирроз.

Патогенез

Формирование ЦП происходит в течение многих месяцев и лет. морфогенезе ЦП является гибель печеночной паренхимы-цитов. можетНекро

429

быть инициирован прямымреждающимпов воздействием (алкоголь, гепатотоксические химические соединения и медикаменты, нас заболевания), гипоксией (застойные изменения печени),- а та лительным повреждением (вирусный ГB, гепатит С и гепатит D цироз).

Важнейший фактор в генезевоспалительнаяЦП реакция печени на повр Воспалительный процесс при ЦП характеризуетсяинтенсивным зообразованием, формируются соединительнотканные септы, пе фрагментируется на псевдодольки.

Соединительнотканные септы приводят к деформации печеночно условия для формирования-чевночныхутрипепортокавальных шунтов. Кр поступает сразу в систему печеночной вены, минуя паренхиму вызывает ишемию и некроз.

В печени выделяются стимулирующие регенерацию вещества, разв регенерацииУзел.регенерации (ложная долька) - проявление нарушениядоль кового строения печени, выраженное в отсутствии обычной ра печеночных балок и неправильномжениирасполососудов (центральная вен отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно) состоит из пролиферирующих-тоцитов,гепа пронизанных соединительной

Классификация

В соответствии с последней классификацией-Анджелес,1994)(Лосциррозы различают по этиологии, степени активности, морфологически степени компенсации (табл. 4.14).

Таблица 4.14. Классификация цирроза печени

Этиологическая классификация основана на определении этиологического

Морфологическая классификация циррозов печени, основанная на минимуме крите впервые была принята Всемирной ассоциацией-логов (Акагепулько,ато4)и 197ВОЗ (1978). Различают следующие морфологические варианты ЦП:

■мелкоузловой, или мелконодулярный (диаметр узлов от 1 до

■крупноузловой, или макронодулярный (диаметр узлов более 3

■смешанный (при котором наблюдаются различныев) размеры узло формы.Микронодулярный цирроз (портальный цирроз).

430