6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / IZBRANNYE_TEKhNOLOGII_NE_MEDIKAMENTOZNOGO_VOZDEJSTVIYa_V_REABIL

В результате сопоставления показателей суммарного дебита желчи и ее компонентов до и после РДТ было выявлено: объем желчи под влиянием РДТ у больных всех групп достоверно не изменялся, суммарный дебит холевой кислоты под влиянием РДТ стремился к норме, хотя и не достигал ее при ХНХ и ХЛ. Показатели суммарного дебита холестерина при исходно повышенных цифрах, до РДТ – приходили к норме за исключением группы больных с ДЖВП. ХХК при исходно пониженных показателях

Изменения суммарного дебита билирубина под влиянием РДТ происходили в сторону повышения концентрации, но имели неодинаковый градиент повышения. Например, у больных в группы с ДЖВП и у носителей HBsAg они увеличились на 0,01 и 0,14 соответственно, тогда как увеличение при ХНХ и ХЛ составляло соответственно 0,64 и 0,54.

РДТ имеет системный эффект воздействия на гепатобилиарный тракт. Изменения функционирования гепатобилиарного тракта под воздействием РДТ касаются не только моторной и эвакуаторной функции, но и функции гепатоцитов, что еще раз подтверждает выявленный системный эффект РДТ, как фактора организменного воздействия при гепатобилиарной патологии.

Проведенная нами РДТ у больных БА (атопической и ин- фекционно-зависимой) (148 человек) показала высокую эффективность. Достоверно улучшались (по сравнению с рутинной терапией) показатели функции внешнего дыхания, гуморального и клеточного иммунитета. Выявлена достоверно большая эффективность РДТ при атопическом варианте БА.

Резюме

Значительное улучшение функциональных показателей при РДТ патологии желудочно-кишечного тракта свидетельствует о необходимости разработки различных способов «дозирования» РДТ и дальнейшего изучения ее механизмов действия.

332

333

Глава III

МЕХАНОТРЕНАЖЕРЫ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

1. Способ вспомогательной искусственной вентиляции легких.

Способ вспомогательной искусственной вентиляции легких (ВИВЛ) является механотренажёрным способом воздействия, при котором осуществляется аппаратное нагнетание воздуха,

или воздушно-кислородной смеси, во время вдоха в трахеоброн-

хиальную систему пациента. Механизмы его эффективности изучены и раскрыты в (Абрамян Р.Г., 1970; Абрамян Р.Г., Гаврилов В.В., Матвеев Л.Н., Корзюк Л.С., 1971; Бреслав И.С., Глебовский В.Д., 1981). ВИВЛ осуществляется при помощи объемного респиратора РО-2 или аппарата «Вдох» по методике, описанной в методических указаниях, утвержденных МЗ СССР

16.10.73 № 10/8–27 (Юревич В.М., Скорунская Т.Н., Абрамян Р.Г., 1973). При этом соблюдаются рекомендованные правила по подготовке аппарата к работе, уходу за ним и технике безопасности. В 80-90-е годы ХХ века этот способ использовался при лечении и реабилитации заболеваний органов дыхания с достаточным успехом (Абрамян Р.Г., 1972; Юревич В.М., Воробьев В.М., 1971; Юренев П.Н., Чучалин А.Г., Макаров А.Н., Кукушкин В.Н., 1976; Юренев П.Н., Семенович Н.И., Чучалин А.Г., 1976; Юнусов Ю.М., 1975; Хадарцев А.А., Хоружая В.А., 1986).

Присоединение аппарата к больному осуществляется с помощью резинового мундштука-загубника нужного размера, герметизация достигается наложением носового зажима. При адаптации спонтанного дыхания больного к аппаратному режиму больной сохраняет незначительные активные дыхательные движения, дыхательный объем устанавливается на 10–15% больше исходного, частота аппаратного дыхания выставляется на 1–2 больше частоты собственного дыхания, подача команды «вдохвыдох» осуществляется процедурной медсестрой для синхронизации с аппаратом в начале процедуры. Такие сеансы ВИВЛ проводятся по 15 мин, с 10-минутным перерывом 2–3 раза. При регулировке основных параметров ВИВЛ учитывается, что терапев-

333

тический период наступает после адаптации дыхания. Увеличение минутного объёма дыхания (МОД) достигается при увеличении дыхательного объема (ДО) с постепенным уменьшением частоты дыхания (ЧД). МОД увеличивается до 150–160% от исходных цифр, а ДО – до 125–135%. Постепенное уменьшение ЧД осуществляется до сохранения ощущения дыхательного «комфорта». Газовая смесь при вентиляции может содержать 50% кислорода, а при гипоксемии до 80%. Во время сеанса ВИВЛ проводится, при необходимости, аэрозольтерапия. Продолжительность одного сеанса варьирует с пределах 30–60 мин. При гипоксии, гиперкапнии, дыхательном ацидозе – по 20–30 мин 5–6 раз в день. Общая длительность курса лечения 2–3 недели.

Проведение нами ВИВЛ более 1000 больным неспецифиче-

скими заболеваниями лёгких (НЗЛ) позволило выявить такие эффекты, как улучшение вентиляционных показателей, коррекция дыхательной недостаточности, недостаточная значимость коррекции синдрома бронхиальной обструкции, что соответствует литературным данным (Корзюк Л.С., 1977).

Доказано падение линейной скорости конвективных потоков на уровне 16 поколения бронхов в 70 раз (согласно представлению о дыхательных путях, как фрактально разветвленной системе из 23 цилиндрических элементов), обеспечение альвеолярной вентиляции, в основном, за счет механизма диффузии газов, что обуславливает стационарное состояние газа в альвеолах при нормальном дыхании. Локализация 95% легочного объема в 7 последних поколениях бронхов свидетельствует о важности диффузионных процессов в поддержании адекватного состава альвеолярного воздуха и об ограниченном значении активного механического процесса транспорта воздуха по направлению к альвеолам (Вейбель Э.Р., 1970; Гейронимус Т.В., 1975; Сидоренко Л.А., Шик Л.Л., 1975; Шик Л.Л., 1977). Более того, величина мертвого пространства является переменной от режима дыхания и, при нарастании скорости вдоха, увеличении конвективного потока – соответственно увеличивается, что ухудшает качество альвеолярного воздуха из-за избыточно возросшей зоны диффузии.

Сэтих позиций применение ВИВЛ является ограниченным,

аее положительный эффект может быть объяснен как обогащением вдыхаемого воздуха кислородом, так и изменением ритми-

334

ческой деятельности дыхательного центра под влиянием растяжения легких. Последний фактор подтверждается результатами экспериментальных исследований на животных, показавших способность дыхательного центра усваивать ритмы, навязанные растяжением легких (Раевский В.С., 1964).

Таким образом, ВИВЛ можно охарактеризовать так же, как

один из способов тренажерного воздействия через ритмическое раздражение механорецепторов на дыхательный центр, формирование в нём новых коррелятивных связей, оптимизи-

рующих механическую активность системы вентиляции. Это положение подтверждается также данными о трансформации

отрицательного патологического моторно-респираторного рефлекса – в положительный физиологический (Гневушев В.В.,

Карашуров Е.С., Каснов Ю.П., 1975).

Одним из факторов, ограничивающих применение ВИВЛ в клинике, можно выделить уменьшение венозного возврата из-за сдавливания полых вен у места их входа в грудную клетку (Данилов Л.Н., 1985). Коррекция венозного возврата является актуальной проблемой не толькодля общемедицинской практики, но и для авиационной и космической медицины (Дегтярев В.А., Нехаев А.С., Бедненко В.С., Куликов О.Б., Кобзев Е.А., Большов В.М., ЦветковА.А., 1979; Дьяченко А.И., ШабельниковВГ., 1980).

При введении дополнительного воздуха в легких в эксперименте расширяется просвет экстраальвеолярных сосудов, уменьшается венозный возврат и, соответственно, снижается Рла и кровоток в малом круге. А при дальнейшем продолжении введения воздуха в альвеолы Рла повышается (при снижении кровотока вплоть до полного прекращения) а затем, при подъеме Рла до 45,2±1,4 мм рт.ст. кровоток восстанавливается (Дани-

лов Л.Н., 1985).

Нами предложен способ увеличения венозного возврата и аппаратура для его осуществления, в частности, при проведении ВИВЛ (Рац. предложение № 29 от 28.II.86). Способ основан на периодическом нагнетании воздуха в фиксированные тканевым каркасом резиновые манжеты, закрепленные на обеих ногах пациента и области гипогастрия. С этой целью применялся стан-

дартный летный противоперегрузочный костюм (ЛППК).

335

Компрессия мягких тканей осуществлялась в фазу вдоха. Для синхронизации наружной компрессии с фазой вдоха использовалось специально сконструированное газораспределительное устройство.

В фазу вдоха через аппарат РО-2 или «Вдох» воздух поступает в дыхательные пути пациента, при этом одновременно производится нагнетание воздуха в надетый ЛППК, при этом компрессия мягких тканей приводит к сокращению периферических вен и выдавливанию из них крови в направлении к сердцу, что увеличивает венозный возврат и нивелирует последствия повышения внутригрудного и внутриклеточного давления, наблюдающегося при ВИВЛ (рис. 42).

Рис. 42. Систолическое давление в легочной артерии (Рла), определяемое методом югулярной флебографии, у 16 больных бронхиальной астмой легкого течения при проведении ВИВЛ и ВИВЛ в сочетании с компрессией ЛППК (p<0,05).

Совместное проведение ВИВЛ и коррекции венозного воз-

врата представляется тренирующим фактором для кардиорес-

пираторной системы, оправданным в ранних стадиях дыхательной недостаточности.

336

2. Наружное аппаратное компрессионное воздействие на грудную клетку. Сочетание с ВИВЛ

2.1.Разработка аппаратуры

С1977 года началась разработка электропневматического привода для создания синхронных нагрузок при ВИВЛ. Для этой цели нами предлагался следящий по давлению привод с эластичной рабочей полостью, наполнение и опорожнение которой воздухом осуществлялось золотниковым распределителем щелевого типа с помощью турбовентилятора. Объект управления был аппроксимирован дифференциальным уравнением второго порядка, составлена система дифференциальных уравнений, описывающих работу привода, построена линейная динамическая модель.

Ранее был известен аппарат компрессионного воздействия, который содержал грудобрюшную манжету, устройство нагнетания воздуха в легкие и грудно-брюшную манжету, соединительные трубопроводы (Сомс М.К., Гальперин Ю.С., 1958). Однако в этом аппарате нагнетание воздуха в манжету и воздушнодыхательной смеси в легкие происходило в противофазе. Так как ткани, внутренние органы, участвующие в дыхательных движениях, имеют значительно различающиеся от пациента к пациенту массу, упругость и вязкое трение, то давление на легкие от воз- душно-дыхательной смеси и манжеты передавались через внутренние органы за разное время. Наблюдалась не одновременность (асинхронность) воздействия манжеты и дыхательной смеси. Последнее приводило к тому, что воздух, поступал в легкие, сжатые манжетой, поэтому выдох был наполовину активным, то есть частично без помощи манжеты. Таким образом, после выдоха значительное количество воздуха оставалось в легких. В случае возникновения бронхоспазма происходило сужение суммарного просвета дыхательных путей, вследствие чего замедлялась эвакуация воздуха из легких. Давление манжеты на грудную клетку и, опосредованно, на легкие, могло привести к баротравме. Поэтому целью разработки являлось обеспечение активного выдоха,

втом числе при бронхиальной обструкции.

Поставленная цель достигнута тем, что в сконструированном аппарате, включающем грудно-брюшную манжету, устрой-

337

ство нагнетания воздуха в легкие и соединительные трубопроводы; он снабжен устройством отсоса воздуха из легких, распределительным устройством, установленным между груднобрюшной манжетой, источником нагнетания воздуха и управляющим синхронизирующим устройством.

На рис. 43 приведена структурная схема аппарата искусственного дыхания.

Рис. 43. Структурная схема аппарата искусственного дыхания.

Аппарат содержит грудно-брюшную манжету 1, устройство 2 нагнетания воздуха в легкие и грудно-брюшную манжету, устройство 3 отсоса воздуха из легких, распределительное устройство 4, установленное между манжетой и устройством 2 нагнетания воздуха и соединенное с последним трубопроводом 5 наполнения и трубопроводом 6 опорожнения. Кроме того, аппарат

338