Клиническая картина опн

В клинической картине выделяют 3 стадии:

1) начальную;

2) олигоанурическую с гипостенурией и азотемией;

3) стадию восстановления диуреза с разделением на две фазы:

а) раннего диуреза;

б) полиурии.

Классически все три стадии представлены при остром канальцевом некрозе.

1. Начальная стадия. При преренальной азотемии выражены симптомы уменьшения сосудистого объёма:

• тахикардия;

• ортостатическая гипотензия;

• сниженный тургор кожи;

• сухие слизистые оболочки;

• жажда и потеря массы тела;

• низкое давление в яремных венах.

В целом, ОПН не имеет типичных признаков. Клиника ОПН прикрывается основным заболеванием. Начальная стадия длится 1-3 дня, но не всегда. При остром гломерулонефрите она может растянуться до нескольких дней.

2. Олигоанурическая стадия. Клиника обусловлена:

• гипергидратацией;

• гиперкалиемией;

• уремической интоксикацией;

• ацидозом.

Состояние больного резко ухудшается. Нарастает олигурия. Появляются признаки гипергидратации: периферические отёки, асцит, гидроперикард, увеличение ОЦК, нарастание массы тела, повышается АД. Постепенно нарастает сердечная недостаточность, гиперволемия лёгких, отёк и увеличение печени. Признаком гиперволемии легких является скопление жидкости в интерстициальной ткани лёгких, в альвеолах и в слизистой бронхов.

Появляются влажные хрипы, кашель, одышка, на рентгенограмме – участки пониженной прозрачности, плевральный выпот.

Причиной сердечной недостаточности является перегрузка левого желудочка ОЦК, гипертензия, а также минеральные нарушения, интоксикация. Появляется расширение границ сердца, тахикардия, приглушение тонов, одышка и нарастание застойных хрипов в легких, увеличение печени.

Гепатомегалия также может быть вызвана отеком. Живот увеличивается в объеме за счёт отёка подкожно жирового слоя, асцита, увеличения печени, редко (у маленьких детей) увеличения селезёнки.

Вследствие отёка слизистой желудочно-кишечного тракта и действия уремических токсинов появляется диарея, которая, являясь патологическим симптомом, одновременно выполняет и защитную функцию, удаляя азотистые шлаки.

Нарастает уремическая интоксикация, что проявляется поражением ЦНС в виде адинамии, сопора, комы, анорексии, рвоты, диареи, катарального и язвенного стоматита, гастрита, геморрагий на коже и видимых слизистых, кровотечений вследствие тромбоваскулита, тромбоцитопатии, тромбоцитопении. Отёк лёгких и мозга может развиться раньше, чем периферические отеки.

Из нарушений электролитного баланса наиболее опасна гиперкалиемия. При слабой гиперкалиемии (5,5-7,5 ммоль/л) проводимость и ритм обычно не нарушается, только зубец Т на ЭКГ становится высоким и острым.

Если калий выше 7,5 ммоль/л, то выявляется общая слабость, рвота, мышечные подергивания, вялые параличи, нарушение речи, мышления, коллапс. Дальнейшее повышение концентрации калия нарушает внутрипредсердную проводимость, удлиняется PQ интервал. Зубец R расширяется, становится низким и двухфазным. Иногда предсердный зубец Р исчезает вследствие появления синоаурикулярной блокады. Зубец Р становится ниже, зубец S более глубоким и широким.

При высокой гиперкалиемии (10 ммоль/л) нарушается внутрижелудочковая проводимость, комплекс QRS уширяется и деформируется, как при блокаде ножек пучка Гиса. Появляется желудочковая тахикардия, мерцание желудочков, медленный желудочковый замещающий ритм и, наконец, асистолия желудочков. Атриовентрикулярная блокада и остановка сердца бывает очень редко.

Из других солевых нарушений может быть гипонатриемия, гипокальциемия и гипермагниемия, которые редко проявляются клинически.