6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

Broström A., Strömberg A., Mårtensson J.A.N, et al. Association of Type D personality to perceived side effects and adherence in CPAP-treated patients with OSAS // J. Sleep. Res. - 2007. - Vol. 16. - P. 439447.

Marcuccio E., Loving N., Bennett S.K. et al. A survey of attitudes and experiences of women with heart disease // Women’s Health Issues. - 2003. - Vol. 13. - P. 23-31.

Schiffer A.A., Denollet J., Widdershoven J.W. et al. Failure to consult for symptoms of heart failure in patients with a Type D personality // Heart. - 2007. - Vol. 93. - P. 814-818.

Lane D., Carroll D., Ring C. et al. Predictors of attendance at cardiac rehabilitation after myocardial infarction // J. Psychosom. Res. -

2001. - Vol. 51. - P. 497-501.

Grace S.L., Gravely-Witte S., Brual J. et al. Contribution of patient and physician factors to cardiac rehabilitation enrollment: a prospective multilevel study // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. - 2008. - Vol. 15. - P. 548-556.

Lespérance F., Frasure-Smith N., Koszycki D. et al. Effects of citalopram and interpersonal psychotherapy on depression in patients with coronary artery disease: the Canadian Cardiac Randomized Evaluation of Antidepressant and Psychotherapy Efficacy (CREATE) Trial // JAMA. - 2007. - Vol. 297. - P. 367-379.

van Melle J.P., de Jonge P., Honig A. et al. Effects of antidepressant treatment following myocardial infarction // Br. J. Psychiatry. - 2007. -

Vol. 190. - P. 460-466.

Denollet J., Pedersen S.S., Vrints C.J. et al. Usefulness of Type D personality in predicting five-year cardiac events above and beyond concurrent symptoms of stress in patients with coronary heart disease // Am. J. Cardiol. - 2006. - Vol. 97. - P. 970-973.

Appels A., Bar F., van der Pol G. et al. Effects of treating exhaustion in angioplasty patients on new coronary events: results of the randomized Exhaustion Intervention Trial (EXIT) // Psychosom. Med. - 2005. - Vol. 67. - P. 217-223.

Pedersen S.S., Van den Broek K.C., Sears J. et al. Psychological intervention following implantation of an implantable defibrillator: a review and future recommendations // Pacing Clin. Electrophysiol. -

2007. - Vol. 30. - P. 1546-1554.

Carney R.M., Blumenthal J.A., Freedland K.E. et al. Depression and Late Mortality After Myocardial Infarction in the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) Study // Psychosom. Med. -

2004. - Vol. 66. - P. 466-474.

van Dixhoorn J., White A. Relaxation therapy for rehabilitation and prevention in ischaemic heart disease: a systematic review and meta-analysis // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. - 2005. - Vol. 12. - P. 193202.

Linden W., Phillips M.J., Leclerc J. Psychological treatment of cardiac patients: a meta-analysis // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 2972-2984.

Blumenthal J.A., Sherwood A., Babyak M.A. et al. Effects of Exercise and Stress Management Training on Markers of Cardiovascular Risk in Patients With Ischemic Heart Disease: a Randomized Controlled Trial // JAMA. - 2005. - Vol. 293. - P. 1626-1634.

Moravec C.S. Biofeedback therapy in cardiovascular disease: rationale and research overview. Cleve Clin. J. Med. - 2008. - Vol. 75(Suppl.2): S35-S38.

Denollet J., Brutsaert D.L. Reducing emotional distress improves prognosis in coronary heart disease. - P. 9-year mortality in a clinical trial of rehabilitation // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 2018-2023.

Culic V., Eterovic D., Miric D. et al. Triggering of ventricular tachycardia by meteorologic and emotional stress: protective effect of beta-blockers and anxiolytics in men and elderly // Am. J. Epidemiol. - 2004. - Vol. 160. - P. 1047-1058.

Thombs B.D., Ziegelstein R.C., Whooley M.A. Optimizing detection of major depression among patients with coronary artery disease using the Patient Health Questionnaire: data from the Heart and Soul study // J. Gen. Intern. Med. - 2008. - Vol. 23. - P. 2014-2017.

Beck A.T., Steer R.A., Garbin M.C. Psychometric properties of the Beck Depression Inventory: twentyfive years of evaluation // Clin. Psychol. Rev. - 1998. - Vol 8. - P. 77-100.

Zigmond A.S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression Scale // Acta. Psychiatr. Scand. - 1983. - Vol. 67. - P. 361-370.

Albus C., Jordan J., Herrmann-Lingen C. Screening for psychosocial risk factors in patients with coronary heart disease-recommendations for clinical practice // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. - 2004. - Vol. 11. - P. 75-79.

Poston W.S., Haddock C.K., Conard M.W. et al. Assessing depression in the cardiac patient. When is the appropriate time to assess depression in the patient undergoing coronary revascularization? Behav. Modif. - 2003. - Vol. 27. - P. 26-36.

Weintraub W.S., Spertus J.A., Kolm P. et al. Effect of PCI on quality of life in patients with stable coronary disease // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 359. - P. 677-687.

ГЛАВА 36. НЕКОРОНАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Alberto Cremonesi, Nicolas Diehm, Andrea Stella,

Mauro Gargiulo, Gianluca Faggioli,

Estêvão Carvalho de Campos Martins и Fausto Castriota

РЕЗЮМЕ

К хроническим облитерирующим заболеваниям относят поражение различных артериальных бассейнов, за исключением коронарного русла, преимущественно атеросклеротического генеза. Интерес к диагностике и методам лечения некоронарного атеросклероза в последние годы существенно возрос. Показатели заболеваемости и особенности их распределения в популяции приобретают особое значение, если принять во внимание тот факт, что генерализованный атеросклероз, независимо от клинических симптомов, сопряжен с повышенным риском развития ИМ и инсульта, а также с шестикратным увеличением риска смерти.

Лечение пациентов с атеросклерозом, независимо от локализации поражения, следует планировать с учетом клинического течения заболевания, его эпидемиологии, факторов, способствующих прогрессированию болезни, а также ее клинической картины. Правильное определение показаний к различным видам лечения (консервативное, эндоваскулярное, хирургическое, гибридное) у больных с некоронарным атеросклерозом - та ситуация, в которой находит свое применение принцип взаимодействия между врачами различных специальностей, работающими в этой области.

Объективная оценка эффективности и осложнений использования различных стратегий лечения остается трудной и, иногда, противоречивой задачей. Достоверных данных о клинических исходах и эффективности лечения недостаточно. Кроме того, очевидно существенное расхождение между результатами, публикуемыми ведущими медицинскими центрами, и состоянием больных, получающих лечение в различных уголках мира. В то же время происходит очевидное смещение акцента от хирургической реваскуляризации в сторону менее инвазивных эндоваскулярных процедур. Широкое распространение внутрисосудистых вмешательств значительно расширило арсенал методов лечения указанных заболеваний и сегодня рассматривается в качестве одного из стандартных подходов к лечению многих заболеваний периферических сосудов, включая поражение почечных артерий, артерий подвздошного и бедренно-подколенного сегмента. Остается нерешенным вопрос о том, можно ли считать стентирование сонной артерии при ее стенозе приемлемой альтернативой хирургическому лечению.

АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Измерение лодыжечно-плечевого индекса - наиболее эффективный, широкодоступный и точный метод определения стадии некоронарного атеросклероза, а также степени поражения сердечнососудистой системы в целом.

Выбор между реконструктивной операцией и эндоваскулярным вмешательством осуществляют на основании данных клинической картины и результатов применения специальных методов исследования. Залог правильного выбора метода лечения - тщательный отбор пациентов.

Бурное развитие эндоваскулярного подхода началось в 1977 г. с выполнения первой баллонной ангиопластики. Чрескожные методы реваскуляризации все чаще используют вместо традиционных хирургических операций в качестве одного из предпочтительных методов лечения атеросклероза артерий нижних конечностей.

Несмотря на заметное улучшение конструкции стентов и создание баллонов с лекарственным покрытием, рестеноз остается одним из основных ограничений при ангиопластике бедренноподколенного сегмента и артерий голени. Дальнейший технический прогресс, вероятно, приведет к увеличению роли эндоваскулярных вмешательств у пациентов с атеросклерозом.

ВВЕДЕНИЕ

Термин "хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей" объединяет поражения сосудов различного генеза, но чаще всего под этим понятием подразумевают атеросклеротическое поражение. Интерес к диагностике и методам лечения атеросклероза сосудов нижних конечностей в последние годы существенно возрос. В то же время происходит смещение акцента от хирургической реваскуляризации в сторону применения менее инвазивных эндоваскулярных процедур [1, 2].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА

Атеросклероз - прогрессирующее заболевание и, помимо ишемии нижних конечностей, приводит к одновременному поражению других сосудистых бассейнов. Его основные клинические формы - ИБС (см. главы 16, 17), ишемическая болезнь головного мозга и атеросклероз сосудов нижних конечностей, которые в течение долгого времени остаются ведущими причинами смерти взрослого населения [3].

За последние годы отношение к атеросклерозу артерий нижних конечностей коренным образом изменилось. Помимо непосредственных клинических симптомов этого заболевания, связанных с ишемией нижних конечностей, его воспринимают еще и как показатель распространенного атеросклероза. Это обусловлено тем, что в ряде проспективных исследований была продемонстрирована высокая корреляция между поражением сосудов нижних конечностей и атеросклерозом другой локализации [1].

В зависимости от особенностей больных с атеросклерозом сосудов нижних конечностей, участвующих в исследованиях, частота обнаружения сопутствующей ИБС достигала 90%, а ишемической болезни головного мозга - около 50% [4]. Интересно, что лишь у 5% больных ранее возникали какие-либо симптомы ССЗ. Перемежающаяся хромота и критическая ишемия конечности различаются как по клиническим признакам, так по прогностическим показателям

(табл. 36.1).

Таблица 36.1. Классификация хронической ишемии нижних конечностей

По данным первых эпидемиологических исследований, общая частота этого заболевания в популяции, рассчитанная на основании объективных показателей, составляет 3-10% и возрастает до 15-20% у людей в возрасте старше 70 лет [5, 6]. В крупном немецком популяционном перекрестном исследовании частота атеросклероза сосудов нижних конечностей, критерием которой было значение лодыжечно-плечевого индекса ниже 0,9, составила 19,8% у мужчин и 16,8% у женщин (по данным первичного обследования) [7]. В этой работе атеросклероз сосудов нижних конечностей оказался независимым предиктором повышенной смертности и частоты сердечно-сосудистых осложнений в течение трех лет [8].

Несмотря на то что с патофизиологической точки зрения атеросклероз - прогрессирующее состояние, перемежающаяся хромота характеризуется сравнительно доброкачественным клиническим течением: в крупном популяционном исследовании Basle по данным ангиографии у 63% пациентов через пять лет отмечен прогресс заболевания. В то же время в 66% наблюдений перемежающаяся хромота не носила выраженный характер и не ограничивала активность больных [9]. Лишь у одной четверти пациентов зарегистрировано усиление интенсивности перемежающейся хромоты, что в конечном итоге потребовало реваскуляризации, но лишь у 5% больных развилась критическая ишемия [1]. В течение пяти лет "большие" ампутации выполняют лишь у 1-3% пациентов с перемежающейся хромотой [1]. Независимыми предикторами прогрессирования заболевания считают многоуровневое поражение периферических артерий, низкий лодыжечно-плечевой индекс, ХПН (см. главу 15), сахарный диабет и курение большого числа сигарет в день (см. главу 14).

Напротив, существование критической ишемии сопряжено со множеством осложнений и высокой летальностью. По данным Лепантало (Lepantalo), смертность и частота ампутаций у пациентов с критической ишемией при отсутствии условий для реваскуляризации составляет 54% и 46% соответственно, в течение одного года после установления диагноза. Собственные результаты авторов свидетельствуют о том, что общая смертность у больных с критической ишемией в течение одного года при наличии условий для эндоваскулярной или открытой реконструкции составляет 30,4% [10]. В этом исследовании возраст пациентов и ХПН оказались независимыми предикторами более высокой смертности, а реконструктивные вмешательства приводили к достоверному снижению этого показателя [10].

Атеросклероз сосудов нижних конечностей чаще всего развиваются у людей пожилого возраста [1]. Среди модифицируемых факторов риска, способствующих его развитию и прогрессированию, самым важным считают курение [1, 11]. У курильщиков болезнь развивается на десять лет раньше, чем у некурящих пациентов. Кроме того, частота ампутаций выше у заядлых курильщиков. При сахарном диабете риск развития атеросклероза сосудов нижних конечностей увеличивается в 1,5- 6 раз. Кроме того, у диабетиков по сравнению с больными, не страдающими им, перемежающуюся хромоту обнаруживают в 2-4 раза чаще, а частота ампутаций в десять раз выше [1]. При

увеличении концентрации гемоглобина А1с на 1% риск возрастает на 26% [12]. Артериальная гипертензия (см. главу 13) повышает риск в 2,5 раза у мужчин и в 3,9 раза у женщин [1]. Дислипидемия - еще один фактор, способствующий развитию и прогрессированию атеросклероза сосудов нижних конечностей [1]. По данным Фрамингэмского исследования, при концентрации общего ХС натощак более 7 ммоль/л (270 мг/дл) отмечено двукратное увеличение частоты развития перемежающейся хромоты [13].

У больных с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей частота обнаружения гипергомоцистеинемии выше, чем в общей популяции, где этот показатель составляет 1%. Таким образом, гипергомоцистеинемия, возможно, служит независимым фактором риска развития атеросклероза и, вероятно, в большей степени способствует поражению сосудов нижних конечностей, чем венечных артерий [1]. При атеросклерозе сосудов нижних конечностей отмечена явная связь между факторами риска и локализацией изменений в артериях нижних конечностей [14]. Поражение подвздошного сегмента чаще обнаруживают у молодых пациентов, мужчин, а также у курильщиков, в то время как артерии голени чаще изменены у больных более старшего возраста, мужчин и больных сахарным диабетом [14].

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ

При физикальном обследовании у больных с сосудистыми заболеваниями нижних конечностей (в том числе неатеросклеротическими) следует проводить осмотр всей системы кровообращения, включая измерение АД на обеих руках, оценку сердечных шумов, тонов и аритмий, аускультацию аорты, сонных и бедренных артерий, а также пальпацию живота с целью диагностики аневризмы аорты (см. главу 31) [1]. Кроме того, на нижних конечностях необходимо оценивать изменения цвета и температуры кожи, наличие атрофии мышц, выпадения волос и гипертрофии, а также замедление роста ногтевых пластин. К специфическим методам исследования относят пальпацию пульса на бедренных, подколенных артериях, артериях тыла стопы и заднетибиальных артериях с обеих сторон. Изменения пульса следует соотносить с жалобами больного. Наконец, всем пациентам с анамнестическими или клиническими указаниями на стеноз артерий нижних конечностей необходимо проводить объективные исследования (например, измерение лодыжечно-плечевого индекса, плетизмографию, а также дуплексное УЗИ).

Поскольку частота возникновения аневризм аорты (см. главу 31) при атеросклерозе сосудов нижних конечностей достоверно выше, чем в общей популяции [15], таким пациентам рекомендовано выполнять скрининговое УЗИ брюшной полости [16]. Определение отношения АД на плечевой артерии и артериях голени остается наиболее эффективным, точным и практически неинвазивным методом диагностики заболевания и оценки эффективности реваскуляризации [1, 17-19]. Значение лодыжечно-плечевого индекса в покое менее 0,9 позволяет диагностировать стеноз сосудов нижних конечностей с чувствительностью 95% и специфичностью 99% [20] (рис. 36.1).

Рис. 36.1. Измерение лодыжечно-плечевого индекса.

У больных с перемежающейся хромотой при обнаружении пульса на артериях стоп и нормальным лодыжечно-плечевым индексом в покое следует проводить пробу с ходьбой. Если перемежающаяся хромота сочетается с нарушением проходимости артерий, то лодыжечное

давление после нагрузки, как правило, снижается не менее чем на 20 мм рт.ст. При изолированном поражении внутренней подвздошной артерии, которое может приводить к высокой перемежающейся хромоте (боли в ягодичных мышцах) и импотенции у мужчин, пульсация артерий стоп и лодыжечно-плечевой индекс остаются нормальными. Кальциноз среднего слоя стенки артерий, который часто возникает у больных сахарным диабетом, а также заболевания почек могут приводить к ложному повышению лодыжечно-плечевого индекса, что считают неблагоприятным прогностическим признаком [21]. В подобных случаях для диагностики атеросклероза сосудов нижних конечностей необходимо выполнить плетизмографию или фотоплетизмографию.

При получении патологических результатов измерения лодыжечно-плечевого индекса, лодыжечного давления или плетизмографии целесообразно выполнить дуплексное УЗИ с цветным допплеровским УЗИ для определения возможности хирургической или эндоваскулярной реконструкции, при этом удается визуализировать всю артериальную систему нижних конечностей, определить протяженность и степень атеросклеротических изменений и измерить скорость кровотока. Кроме того, перед выполнением эндоваскулярных вмешательств рекомендовано провести УЗИ общих бедренных артерий. При планировании внутрисосудистых процедур у больных с ХПН использование дуплексного УЗИ позволяет уменьшить дозу контрастного вещества.

МРТ-ангиография во многих медицинских центрах приобрела статус основного метода визуализации (см. главу 5) при диагностике и планировании лечения у больных с атеросклерозом сосудов нижних конечностей [1, 22]. Ее преимущества - безопасность и возможность получения в течение одного исследования 3D-изображений с высоким разрешением всей сосудистой системы брюшной полости и нижних конечностей. Более того, использование этого метода при подготовке к операции позволяет уменьшить дозу йодсодержащего контрастного вещества и лучевую нагрузку на пациента.

МСКТ с ангиографией широко используют при диагностике и лечении сосудистых заболеваний нижних конечностей (см. главу 6) [22]. Этот метод за время, пока пациент задерживает дыхание, позволяет получить изображение с высоким разрешением всей нижней конечности и брюшной полости. Основные недостатки МСКТ с ангиографией - необходимость использования йодсодержащего контрастного вещества, а также облучение больного.

Субтракционную цифровую ангиографию с внутриартериальным введением йодсодержащего контрастного вещества в настоящее время считают "золотым стандартом" в морфологической оценке сосудистых заболеваний нижних конечностей, несмотря на определенный риск, связанный с инвазивным характером этой процедуры [23]. Внутрисосудистое УЗИ используют в исследовательских целях для оценки распространенности стенотического поражения артерий [23].

Таким образом, при планировании эндоваскулярного или хирургического вмешательства большинству больных требуется ангиографическая оценка изменений в артериях. Несмотря на то что цифровая субтракционная ангиография по своим техническим возможностям по-прежнему превосходит другие неинвазивные методы, ее больше не считают незаменимой в процессе предоперационного обследования больных с сосудистыми заболеваниями нижних конечностей. У каждого пациента следует тщательно оценивать риск и преимущества применения других методов визуализации. Выбор неинвазивного метода диагностики (КТ-ангиография, МРТ-ангиография и пр.) определяется главным образом его доступностью.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Первый клинический симптом атеросклероза артерий нижних конечностей - перемежающаяся хромота: дискомфорт в нижних конечностях (усталость мышц или судороги), возникающий при ходьбе и исчезающий в покое. Во время ходьбы мышцам ног требуется большее количество крови, но пораженные артерии не способны обеспечить ее приток. Вследствие этого развивается гипоксия мышц, манифестирующая перемежающаяся хромота. Дискомфорт обычно возникает дистальнее уровня закупорки сосуда. При нарушении проходимости брюшной аорты и (или) общих и внутренних подвздошных артерий он может развиваться в ягодичных мышцах, при нарушении проходимости наружной подвздошной и (или) общей бедренной артерий - в мышцах бедра, при поражении поверхностной бедренной, подколенной артерий и артерий голени - в икрах. Развитие перемежающейся хромоты соответствует I стадии заболевания по классификации Фонтена и 1-

3 стадиям по классификации Рутерфорда (см. табл. 36.1). Стадию также можно оценивать по расстоянию, которое больной проходит во время тредмил-теста со ступенчатым возрастанием нагрузки. У пожилых пациентов, а также у лиц, страдающих сахарным диабетом и периферической нейропатией, болезнь на этой стадии может протекать бессимптомно, без развития перемежающейся хромоты. Диагностика последней должна включать сбор анамнеза и

физикальное обследование. Дифференциальную диагностику проводят с сужением спинномозгового канала, артритом тазобедренного, голеностопного сустава и суставов стопы, кистой Бейкера, венозной перемежающейся хромоты и корешковым синдромом.

Несмотря на то что атеросклероз с патофизиологической точки зрения - прогрессирующее состояние, лишь у 25% пациентов с перемежающейся хромотой наблюдают клиническое ухудшение, сопровождающееся возникновением ишемических болей в покое и (или) изменений кожи (язвы или гангрена), частота которых составляет 7-9% в течение первого года после установления диагноза [1]. Критическая ишемия манифестирует ишемическими болями в покое и (или) трофическими изменениями, продолжающимися 2 нед и более. Принимая во внимание важность объективных методов исследования у пациентов с указанной стадией ишемии, диагноз критической ишемии следует подтверждать гемодинамическими критериями. Критическая ишемия развивается при лодыжечном давлении ниже 50 мм рт.ст., давлении на первом пальце стопы ниже 30 мм рт.ст. и чрескожном напряжении кислорода менее 20-30 мм рт.ст. Без реваскуляризирующей операции вероятность выполнения "большой" ампутации конечности у больных с критической ишемией превышает 35% [1].

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА

Сахарный диабет (см. главу 14) способствует повышению риска развития облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей в сочетании с перемежающейся хромотой в три раза у мужчин и в восемь раз у женщин [24]. Исследование, выполненное в Италии [25], показало, что частота возникновения облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетом составляет 21,1%, а клинически значимого атеросклероза (на стадии перемежающейся хромоты) - 7,3%. У больных в возрасте 65-74 года существование сахарного диабета увеличивает риск ампутации в 20 раз [24].

Ранее существовало представление о том, что причиной развития диабетической стопы служит закупорка сосудов микроциркуляторного русла, но, как показали морфологические исследования, у таких пациентов отсутствуют признаки стеноокклюзирующего поражения мелких артерий и артериол. В то же время у них отмечают утолщение базальной мембраны капилляров [26].

Наиболее характерные черты атеросклероза у больных сахарным диабетом - более быстрое прогрессирование, высокая частота кальциноза среднего слоя артериальной стенки, а также особенности распределения атеросклеротических изменений в артериях нижних конечностей (стеноокклюзирующее поражение чаще развивается в артериях голени при относительно сохранных артериях стопы) [27-29].

Одно из частых осложнений сахарного диабета - периферическая нейропатия, приводящая к потере чувствительности, атрофии мышц с развитием деформации стопы и увеличением нагрузки на нее в определенных точках. Это способствует образованию язв на стопе даже при небольшой ишемии, которая не привела бы к трофическим изменениям у пациента без сахарного диабета, а также при нормальном артериальном кровоснабжении конечности. Таким образом, язвы при диабетической стопе можно разделить на три большие категории: ишемические, нейроишемические и нейропатические. У больных сахарным диабетом, сопровождающимся периферической нейропатией, трофические язвы классифицируют по этиологии и развитию инфекционных осложнений [30] (табл. 36.2). У пациентов, страдающих периферической нейропатией и сахарным диабетом, атеросклероз обычно протекает бессимптомно, поэтому трофические язвы зачастую служат первым клиническим признаком заболевания.

Таблица 36.2. Классификация ран, разработанная Техасским университетом

У больных сахарным диабетом с атеросклерозом и кальцинозом артерий голени значение лодыжечно-плечевого индекса часто оказывается завышенным в связи с несжимаемостью просвета этих сосудов. В этой ситуации необходимо оценивать давление на большом пальце стопы или чрескожное напряжение кислорода. У больных с гангреной или инфекцией плюсневой части стопы эти исследования зачастую невыполнимы. Таким образом, на основании гемодинамических показателей подтвердить критическую ишемию у больных сахарным диабетом невозможно; это удается сделать только клинически.

ТЯЖЕЛЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

Поражение артерий нижних конечностей очень часто возникает у больных ХПН (см. главу 15). По данным исследования, выполненного Государственным институтом здравоохранения и питания в 1999-2000 гг. [12], частота всех облитерирующих болезней артерий нижних конечностей у больных в возрасте старше 40 лет с клиренсом креатинина менее 60 мл/мин составляет 24%, а у людей с нормальной почечной функцией - 3,7%. Кроме того, ХПН у женщин в постменопаузе чаще сопровождается развитием болезни [31]. С гистологической точки зрения облитерирующий атеросклероз артерий у таких пациентов характеризуется выраженным кальцинозом, а стеноокклюзирующие изменения чаще возникают в артериях голени и стопы [32].

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

Цель лечения перемежающейся хромоты - устранение клинических симптомов заболевания, увеличение дистанции ходьбы, а также замедление клинического и морфологического прогрессирования атеросклероза. В то же время у больных с критической ишемией лечение направлено на купирование болевого синдрома, заживление трофических язв и сохранение конечности, что улучшает качество жизни и приводит к снижению смертности. Таким образом, лечение включает контроль факторов риска, лечебную физкультуру, медикаментозную терапию, а также эндоваскулярные и (или) хирургические реваскуляризирующие операции.

МОДИФИКАЦИЯ ФАКТОРОВ РИСКА

У курильщиков риск развития атеросклероза в 2-3 раза выше, чем у некурящих людей [33]. Отказ от курения - самое важное достижение подобных больных [34]. Пациенты, продолжающие курить, подвержены значительно большему риску прогрессирования атеросклероза, которое приводит к ампутации, развитию ИМ, инсульта и смерти [33, 34].

Сахарный диабет способствует возникновению и прогрессированию атеросклероза [35]. Необходимыми мероприятиями считают поддержание концентрации глюкозы в крови в интервале 80-120 мг/дл натощак и не более 180 мг/дл после приема пищи. Содержание гликозилированного гемоглобина А1с не должно превышать 7% [36].

По данным различных исследований, нормализация концентрации липидов в крови способствует стабилизации или регрессу атеросклеротических изменений в бедренных артериях, а также снижению риска развития и прогрессирования перемежающейся хромоты [37-39] (правда, в более поздних работах эти данные не нашли подтверждения [40, 41]). В связи с этим пациентам с атеросклерозом при содержании ХС ЛПНП >125 мг/дл рекомендовано назначать гиполипидемические препараты. Целевая концентрация ЛПНП не должна превышать 100 мг/дл. С целью снижения риска возникновения инсульта ИМ и сердечно-сосудистой смерти необходимо контролировать АД.

ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗКУЛЬТУРА

Фундаментальное значение для пациентов с перемежающейся хромотой имеет физическая реабилитация (см. главу 38), но этот метод лечения обеспечивает достижение оптимальных результатов лишь в том случае, если процедуры проводят под наблюдением врача три раза в неделю [42-44].

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (СМ. ГЛАВУ 11)

В различных исследованиях для снижения риска возникновения ИМ, инсульта и смерти от ССЗ была доказана эффективность использования ацетилсалициловой кислоты и тиклопидина (на 25% - для ацетилсалициловой кислотой, на 29% - для тиклопидина) [46, 47]. Способность антиагрегантов снижать частоту развития осложнений атеросклероза хорошо известна, но отсутствуют доказательства того, что их применение приводит к уменьшению симптомов при поражении сосудов нижних конечностей. Всем пациентам с признаками заболевания (независимо от присутствия у них клинических симптомов заболевания) с целью снижения риска сердечнососудистой смерти и частоты возникновения осложнений следует назначать антиагреганты (при отсутствии противопоказаний).

Антикоагулянтная терапия эффективна лишь у больных с ФП, склонностью к гиперкоагуляции, а также после протезирования клапанов сердца. В то же время отсутствуют достаточные доказательства того, что рутинное использование таких препаратов, как пентоксифиллин, вазодилататоры (α-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов), буфломедилΡ, дефибротидΡ и простагландины, эффективно у пациентов с перемежающейся хромотой [1]. На поздних стадиях атеросклероза сосудов нижних конечностей применяют в/в и внутриартериальное введение простагландинов, обладающих антиагрегантным и сосудорасширяющим действием. Лечение простаноидами рекомендовано только пациентам с критической ишемией при невозможности реваскуляризации, а также при тромбозах артериальных реконструкций, когда альтернативой считают "большую" ампутацию.

Купирование болевого синдрома при поражениях сосудов нижних конечностей - необходимое условие улучшения качества жизни пациентов. Использование наркотических анальгетиков возможно лишь в течение непродолжительного интервала времени, даже в послеоперационном периоде. Эпидуральное введение анестетиков (однократно или длительно с помощью катетера) - хороший способ уменьшения болевого синдрома до и после реваскуляризации. При критической ишемии необходимо полноценное купирование болей, вызванных ишемией. В то же время недопустимо откладывать радикальное лечение артериальной недостаточности за счет использования анальгезии.

Новое направление лечения ССЗ - терапевтический ангиогенез, получивший популярность в последнее время. В исследовании группы Иснера (Isner) применяли в/м введение фактора роста эндотелия сосудов, синтезированного с помощью чистых плазмид, с целью стимуляции роста коллатералей при выраженном стенозе сосудов нижних конечностей [49]. В первых исследованиях подобных препаратов у больных с критической ишемией отмечено уменьшение болей и заживление трофических язв [49].

ЛЕЧЕНИЕ ТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ

У больных со стенозом артерий нижних конечностей IV стадии по классификации Фонтена (рис. 36.2; см. табл. 36.1) обязательно проводят лечение трофических язв, которое следует начинать до или непосредственно после реваскуляризации конечности. При язвах плюсневой области предпочтительным методом считают "малую" ампутацию. Если язва расположена на тыльной или подошвенной поверхности стопы, а также в пяточной области, то необходимо удалить мертвые и (или) инфицированные ткани, а затем назначить местное лечение. При развитии инфекции (рис. 36.3) применяют антибиотики широкого спектра. Бактериологическое

исследование раневого отделяемого позволяет определить возбудителя инфекции и подобрать специфическую антибактериальную терапию.

Рис. 36.2. Критическая ишемия конечности: гангрена плюсневой области и подошвенной поверхности стопы.

Рис. 36.3. Инфицированная язва стопы у больного сахарным диабетом и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей.

ДРУГИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Гипербарическую оксигенацию используют исключительно в качестве дополнения к реваскуляризации у пациентов с критической ишемией и инфицированными трофическими язвами. Она особенно эффективна у больных сахарным диабетом [50]. В настоящее время отсутствуют доказательства эффективности гипербарической оксигенации у пациентов с критической ишемией