6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

75.Maron B.J., Gohman T.E., Kyle S.B. et al. Clinical profile and spectrum of commotio cordis // JAMA. - 2002. - N. 287. - P. 1142-1146.

76.Link M.S., Wang P.J., Pandian N.G. et al. An experimental model of sudden death due to low-energy chest-wall impact (commotio cordis) // N. Engl. J. Med. - 1998. - N. 338. - P. 1805-1811.

77.Link M.S., Wang P.J., VanderBrink B.A. et al. Selective activation of the K+ATP channel is a mechanism by which sudden death is produced by low energy chest wall impact (commotio cordis) // Circulation. - 1999. - N. 100. - P. 413-418.

78.Maron B.J., Bodison S.A., Wesley Y.E. et al. Results of screening a large group of intercollegiate competitive athletes for cardiovascular disease // J. Am. Coll. Cardiol. - 1987. - N. 10. - P. 1214-1221.

79.Maron B.J., Thompson P.D., Ackerman M.J. et al. Recommendations and considerations related to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes: 2007 update: a scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, PhysicalActivity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology Foundation // Circulation. - 2007. - N. 115. - P. 1643-1455.

80.Grafe M.W., Paul G.R., Foster T.E. The preparticipation sport examination for high school and college athletes // Clin. Sports Med. - 1997. - N. 16. - P. 570-591.

81.Glover D.W., Maron B.J. Profile of preparticipation cardiovascular screening for high school athletes // JAMA. - 1998. - N. 279. - P. 1817-1819.

82.Pfister G.C., Puffer J.C., Maron B.J. Preparticipation cardiovascular screening for US collegiate student-athletes // JAMA. - 2000. - N. 283. - P. 1597-1599.

83.Decree of the Italian Ministry of Health, February 18: 1982. Norme per la tutela sanitaria dell' sportiva agonistica (rules concerning the medical protection of athletic activity). - Gazzetta Ufficiale, 1982. - 63 p.

84.Pelliccia A., Maron B.J. Preparticipation cardiovascular evaluation of the competitive athlete: perspectives from the 30-year Italian experience // Am. J. Cardiol. - 1995. - N. 75. - P. 827-829.

85.Corrado D., Pelliccia A., Bjornstad H.H. et al. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Consensus Statement of the Study Group of Sport Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2005. - N. 26. - P. 516-524.

86.Corrado D., Basso C., Schiavon M. et al. Pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden cardiac death // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008. - N. 52. - P. 1981-1989.

87.Maron B.J., Zipes D.P. 36th Bethesda Conference: recommendations for determining eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - N. 45. - P. 13731375.

88.Pelliccia A., Fagard R., Bjornstad H.H. et al. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease: a consensus document from the Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2005. -

N. 26. - P. 1422-1445.

89.Maron B.J., Gardin J.M., Flack J.M. et al. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults: echocardiographic analysis of 4111 subjects in CARDIA study // Circulation. - 1995. - N. 92. - P. 785-789.

90.Maron B.J., Chaitman B.R., Ackerman M.J. et al. Recommendations for physical activity and recreational sports participation for young patients with genetic cardiovascular diseases // Circulation. - 2004. - N. 109. - P. 2807-2816.

91.Myerburg R.J., Vetter V.L. Electrocardiograms should be included in preparticipation screening of athletes // Circulation. - 2007. - N. 116. - P. 2616-2626.

92.Fuller C.M. Cost-effectiveness analysis of screening of high school athletes for risk of sudden cardiac death // Med. Sci. Sports Exerc. - 2000. - N. 32. - P. 887-890.

93.Tanaka Y., Yoshinaga M., Anan R. et al. and cost-effectiveness of cardiovascular screening of young adolescents // Med. Sci. Sports Exerc. - 2006. - N. 38. - P. 2-6.

94.Quaglini S., Rognoni C., Spazzolini C. et al. Cost-effectiveness of neonatal ECG screening for the long QT syndrome // Eur. Heart J. - 2006. - N. 27. - P. 1824-1832.

95.Foote C.B., Michaud G.F. The Athlete’s electrocardiogram: distinguishing normal from abnormal. Sudden Cardiac Death in the Athlete. - Armonk, NY; Futura Publishing, 1998. - P. 101-113.

96.Wu J., Stork T.L., Perron A.D. et al. The athlete’s electrocardiogram // Am. J. Emerg. Med. - 2006. - N. 24. - P. 77-86.

97.Pelliccia A., Culasso F., Di Paolo F. et al. Prevalence of abnormal electrocardiograms in a large, unselected athlete population undergoing preparticipation cardiovascular screening // Eur. Heart J. - 2007. - N. 28. - P. 2006-2010.

98.Somauroo J.D., Pyatt J.R., Jackson M. et al. An echocardiographic assessment of cardiac morphology and common ECG findings in teenage professional soccer players: reference ranges for use in screening // Heart. - 2001. - N. 85. - P. 649-654.

99.Ryan M.P., Cleland J.G.F., French J.A. et al. The standard electrocardiogram as a screening test for hypertrophic cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. - 1995. - N. 76. - P. 689-694.

100.Melacini P., Fasoli G., Canciani B. et al. Hypertrophic cardiomyopathy: Two-dimensional echocardiografic score versus clinical and electrocardiographic findings // Clin. Cardiol. - 1989. - N. 12. - P. 443-452.

101.Sharma S., Whyte G., Elliott P. et al. Electrocardiographic changes in 1000 highly trained junior elite athletes // Br. J. Sports Med. - 1999. - N. 33. - P. 319-324.

102.Douglas P.S., O' M.L., Hiller W.D.B. et al. Electrocardiographic diagnosis of exercise-induced left ventricular hypertrophy // Am. Heart J. - 1988. - N. 116. - P. 784-790.

103.Marcus F.I. Prevalence of T-wave inversion beyond V1 in young normal individuals and usefulness for the diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/ dysplasia // Am. J. Cardiol. - 2005. - N. 95. - P. 1070-1071.

104.McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. et al. Experience from clinical genetics in hypertrophic cardiomyopathy: proposal for new diagnostic criteria in adult members of affected families // Heart. - 1997. - N. 77. - P. 130-132.

105.105. Pelliccia A., Di Paolo F.M., Quattrini F.M. et al. Outcomes in athletes with marked ECG repolarization abnormalities // N. Engl. J. Med. - 2008. - N. 10. - Vol. 358. - P. 152-161.

106.Mitchell J.E., Maron B.J., Epstein S.E. 16th Bethesda Conference: cardiovascular abnormalities in the athlete: recommendations regarding eligibility for competition // J. Am. Coll. Cardiol. - 1985. - N. 6. - P. 1186-1232.

107.Maron B.J., Mitchell J.H. 26th Bethesda Conference: recommendations for detecting eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities // J. Am. Coll. Cardiol. - 1994. - N. 24. - P. 845899.

108.Lewis J.F., Spirito P., Pelliccia A. et al. Usefulness of Doppler echocardiographic assessment of diastolic filling in distinguishing "athlete’s heart" from hypertrophic cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. - 1992. - N. 68. - P. 296-300.

109.Maron B.J., Pelliccia A., Spataro A. et al. Reduction in left ventricular wall thickness after deconditioning in highly trained Olympic athletes // Br. Heart J. - 1993. - N. 69. - P. 125-128.

110.Sharma S., Elliott P.M., Whyte G. et al. Utility of metabolic exercise testing in distinguishing hypertrophic cardiomyopathy from physiologic left ventricular hypertrophy in athletes // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - N. 36. - P. 864-870.

111.Maron B.J., Moller J.H., Seidman C.E. et al. Impact of laboratory molecular diagnosis on contemporary diagnostic criteria for genetically transmitted cardiovascular diseases: Hypertrophic cardiomyopathy, long-QT syndrome, and Marfan syndrome // Circulation. - 1998. - N. 98. - P. 1460-1471.

112.McKenna W.J., Thiene G., Nava A. et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy // Br. Heart J. - 1994. - N. 71. - P. 215-218.

113.Turrini P., Corrado D., Basso C. et al. Dispersion of ventricular depolarization-repolarization: a noninvasive marker for risk stratification in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy // Circulation. - 2001. - N. 103. - P. 3075-3080.

114.Tandri H., Saranathan M., Rodriguez E.R. et al. Noninvasive detection of myocardial fibrosis in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy using delayed-enhancement magnetic resonance imaging // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - N. 45. - P. 98-103.

115.Sen-Chowdhry S., Prasad S.K., Syrris P. et al. Cardiovascular magnetic resonance in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy revisited: comparison with task force criteria and genotype // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - N. 48. - P. 2132-2140.

116.Morgera T., Dilenarda A., Dreas L. et al. Electrocardiography of myocarditis revisited: Clinical and prognostic significance of electrocardiographic changes // Am. Heart J. - 1992. - N. 124. - P. 455-466.

117.Pianamonti B., Albed E., Cigalotto A. et al. Echocardiographic findings in myocarditis // Am. J. Cardiol. - 1988. - N. 62. - P. 2285-2291.

118.Timmermans C., Smeets J.L., Rodriguez L.M. et al. Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson- White syndrome // Am. J. Cardiol. - 1995. - N. 76. - P. 492-494.

119.Pappone C., Santinelli V., Rosanio S. et al. Usefulness of invasive electrophysiologic testing to stratify the risk of arrhythmic events in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White pattern: results from a large prospective long-term follow-up study // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - N. 41. - P. 239-244.

120.Mont L., Sambola A., Brugada J. et al. Long-lasting sport practice and lone atrial fibrillation // Eur. Heart J. - 2002. - N. 23. - P. 477-482.

121.Karjalainen J., Kujala U.M., Kaprio J. et al. Lone atrial fibrillation in vigorously exercising middle aged men: case-control study // BMJ. - 1998. - N. 316. - P. 1784-1785.

122.Heidbuchel H., Anne W., Willems R. et al. Endurance sports is a risk factor for atrial fibrillation after ablation for atrial flutter // Int. J. Cardiol. - 2005. - N. 107. - P. 67-72.

123.Mont L., Elosua R., Brugada J. Endurance sport practice as a risk factor for atrial fibrillation and atrial flutter // Europace. - 2009. - N. 11. - P. 11-17.

124.Pelliccia A., Maron B.J., Di Paolo F.M. et al. Prevalence and clinical significance of left atrial remodeling in competitive athletes // J. Am. Coll. Cardiol. - 2005. - N. 46. - P. 690-696.

125.Sullivan M.L., Martinez C.M., Gallagher E.J. Atrial fibrillation and anabolic steroids // J. Emerg. Med. - 1999. - N. 17. - P. 851-857.

126.Levy S., Camm A.J., Saksena S. et al. International consensus on nomenclature and classification of atrial fibrillation; a collaborative project of the Working Group on Arrhythmias and the Working Group on Cardiac Pacing of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology // Europace. - 2003. - N. 5. - P. 119-122.

127.Haissaguerre M., Jais P., Shah D.C. et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins // N. Engl. J. Med. - 1998. - N. 339. - P. 659-666.

128.Pappone C., Oreto G., Rosanio S. et al. Atrial electroanatomic remodeling after circumferential radiofrequency pulmonary vein ablation: efficacy of an anatomic approach in a large cohort of patients with atrial fibrillation // Circulation. - 2001. - N. 104. - P. 2539-2544.

129.Reynolds M.W., Fahrbach K., Hauch O. et al. Warfarin anticoagulation and outcomes in patients with atrial fibrillation: a systematic review and metaanalysis // Chest. - 2004. - N. 126. - P. 1938-1945.

130.Biffi A., Pelliccia A., Verdile L. et al. Long-term clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - N. 40. - P. 446-452.

131.Mosvowitz C., Schwartzman D., Callans D.J. et al. Idiopathic right ventricular outflow tract tachycardia: narrowing the anatomical location for successful ablation // Am. Heart. J. - 1996. - N. 131. - P. 930-936.

132.Corrado D., Basso C., Leoni L. et al. Three-dimensional electroanatomical voltage mapping and histologic evaluation of myocardial substrate in right ventricular outflow tract tachycardia // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008. - N. 51. - P. 731-739.

133.Lin F., Finley D., Rahmtoola J., Wu D. Idiopathic paroxysmal ventricular tachycardia with a QRS pattern of right bundle branch block and left axis deviation: a unique clinical entity with specific properties // Am. J. Cardiol. - 1983. - N. 52. - 95 p.

134.Sen-Chowdhry S., Syrris P., Prasad S.K. et al. Left-dominant arrhythmogenic cardiomyopathy: an under-recognized clinical entity // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008. - N. 52. - P. 2175-2187.

135.Priori S.G., Barhanin J., Hauer R.N.W. et al. Genetic and molecular basis of cardiac arrhythmias. Impact on clinical management // Eur. Heart J. - 1999. - N. 20. - P. 174-195.

136.Cregler L.L. Substance abuse in sports: The impact of cocaine, alcohol, steroids, and other drugs on the heart. The Athlete and Heart disease. - Philadelphia, PA: Lippincott, Williams and Wilkins, 1999. -

P. 131-153.

137.Maron B.J., Araujo C.G.S., Thompson P.D. et al. AHA Science Advisory: Recommendations for preparticipation screening and the assessment of cardiovascular disease in masters athletes // Circulation. - 2001. - N. 103. - P. 327-334.

138.DeBacker G., Ambrosioni E., Borch-Johnsen K. et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third Joint Task Force of European and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice // Eur. Heart J. -2003. - N. 24. - P. 1601-1610.

139.Memisoglu E., Ropers D., Hobikoglu G. et al. Usefulness of electron beam computed tomography fro diagnosis of anomalous origin of a coronary artery from the opposite sinus // Am. J. Cardiol. - 2005. -

N. 96. - P. 1452-1455.

140.McConnel M.V., Ganz P., Selwiyn A.P. et al. Identification of anomalous coronary arteries and their anatomic course by magnetic resonance coronary angiography // Circulation. - 1995. - N. 92. - P. 31583162.

141.Heidbüchel H. Implantable cardioverter defibrillator therapy in athletes // Cardiol. Clin. - 2007. - N. 25. - P. 467-482.

142.Drezner J.A., Rogers K.J. Sudden cardiac arrest in intercollegiate athletes: Detailed analysis and outcomes of resuscitation in nine cases // Heart Rhythm. - 2006. - N. 3. - P. 755-759.

143.Maron B.J., Wentzel D.C., Zenovich A.G. et al. Death in a young athlete due to commotio cordis despite prompt external defibrillation // Heart Rhythm. - 2005. - N. 2. - P. 991-993.

144.Oswald D., Dvorak J., Corrado D. et al. Sudden cardiovascular death in sport. Lausanne recommendations: preparticipation cardiovascular screening. Available at: www.olympic.org

145.Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. et al. American Heart Association; Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; Council on Epidemiology and Prevention. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention // Circulation. - 2006. - N. 11. - Vol. 113. - P. 1807-1816.

146.Thiene G., Corrado D., Basso C. Revisiting definition and classification of cardiomyopathies in the era of molecular medicine // Eur. Heart J. - 2008. - N. 29. - P. 144-116.

ГЛАВА 33. БЕРЕМЕННОСТЬ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Patrizia Presbitero, Giacomo G. Boccuzzi, Christianne J.M. Groot и Jolien W. Roos-Hesselink

РЕЗЮМЕ

В западных странах заболевания сердечно-сосудистой системы являются основной причиной материнской смертности. Их манифестация во время беременности связана с гемодинамической перегрузкой сердца, особенно в III триместре, когда сердечный выброс удваивается.

Большинство знаний о диагностике и лечении сердечных заболеваний во время беременности основаны не на данных рандомизированных исследований, а получены из клинического опыта. Они обобщены в руководстве "Лечение сердечно-сосудистых заболеваний во время беременности" Европейского общества кардиологов. В зависимости от типа и тяжести патологических изменений сердца, физиологические изменения, происходящие во время беременности, оказывают различное влияние.

Особое внимание придают ранней и точной диагностике врожденных или приобретенных пороков сердца, так как раннее проведение вмешательства способствует улучшению исхода беременности и благополучному родоразрешению.

К беременным с низким риском относят женщин с СН I-II ФК по NYHA с сохранной функцией желудочков, без признаков над- и подклапанной обструкции или легочной гипертензии, не нуждающихся в приеме антикоагулянтов. К беременным с высоким риском относят женщин с симптомами тяжелого митрального или аортального стеноза, "синими" пороками, с легочной

гипертензией или без нее, значимым нарушением систолической функции и (или) жизнеугрожающими нарушениями ритма, расширением аорты на фоне синдрома Марфана, а также с механическими протезами клапанов сердца. Состояния, угрожающие жизни матери, влияют и на эмбриональную заболеваемость и смертность.

В настоящее время доступны многочисленные методы лечения, включая чрескожные или хирургические вмешательства, позволяющие благополучно завершить беременность. Лечение таких пациенток требует взаимодействия кардиологов, акушеров, анестезиологов, неонатологов и, иногда, кардиохирургов.

АДАПТАЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ К ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Для физиологической беременности характерны существенные гемодинамические изменения, обеспечивающие полноценное кровоснабжение матки и развивающегося плода. Их хорошо переносят женщины со здоровым сердцем, но они могут привести к нарушениям гемодинамики при ССЗ. Таким образом, беременность может спровоцировать манифестацию заболевания сердца, ранее протекавшего бессимптомно.

Болезни сердца обнаруживают у 0,5-1% [1, 2] всех беременных. Кроме того, они составляют 1015% материнской смертности [3]. Хотя в западных странах распространенность приобретенных пороков сердца значительно уменьшилась (менее 0,2%), что связано со снижением заболеваемости ревматизмом в результате широкого применения антибиотиков пенициллинового ряда [1, 2], ревматическая болезнь сердца все еще остается частой причиной их развития.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Оценка и лечение ССЗ у беременных требует знания нормальных физиологических изменений, связанных с беременностью, родами и ранним послеродовым периодом (рис. 33.1).

Рис. 33.1. Изменения минутного объема кровотока (МОК), систолического объема (СО), объемы плазмы (ОПл), ОПСС, ЧСС, АД (САД - систолическое, ДАД - диастолическое) и концентрации гемоглобина (Hb) во время беременности. Источник (с разрешения):

Karamermer Y., Roos-Hesselink J.W. Pregnancy and adult congenital heart disease // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. - 2007. - N. 5. - P. 859-869.

ОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ И СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС

Наиболее значительное изменение во время беременности претерпевает объем циркулирующей крови, который к концу беременности повышается почти в два раза. Он начинает увеличиваться с 6-й недели беременности, быстро нарастает во II триместре и остается стабильным в течение последних 8 нед [5]. Эритроцитарная масса увеличивается на поздних сроках беременности, но в меньшей степени, чем объем плазмы, что приводит к незначительной гемодилюции и физиологической анемии беременных, при этом гематокрит составляет около 33-34%, а концентрация гемоглобина - 110-120 г/л [6]. Эти изменения более выражены при многоплодной беременности. В последнем триместре беременности вазодилатация периферических артерий способствует снижению артериального сосудистого наполнения и приводит к задержке натрия и воды при посредничестве альдостерона. В среднем во время беременности происходит постепенное накопление 500-900 mEq натрия, а общее содержание жидкости (в основном внеклеточной) в организме увеличивается на 6-8 л. Эти изменения гемодинамики, обеспечивающие защиту матери от кровопотери в родах, могут играть роль в патогенезе СН.

Сердечный выброс увеличивается на 40% по сравнению с показателем у небеременных женщин. Большая часть этого прироста происходит на ранних сроках беременности, а максимального показателя сердечный выброс достигает на сроке 20-24 нед [7]. Это связано с увеличением

ударного объема и ЧСС. В конце беременности повышается чувствительность венозного возврата к позе, которую занимает беременная: резкое снижение преднагрузки, вызванное сжатием нижней полой вены беременной маткой в положении лежа, может привести к гипотензии, слабости, головокружению, обмороку и даже кратковременному дистресс-синдрому плода. Эти симптомы исчезают, если женщина перевернется со спины на бок.

ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ЧСС начинает увеличиваться на первых неделях беременности и достигает пиковых значений в первой половине III триместра. В покое она увеличивается в среднем на 10-20 в минуту. Предсердная тахиаритмия, иногда возникающая при физиологической беременности, связана с увеличением концентрации катехоламинов и (или) чувствительности адренорецепторов, а также с перерастяжением стенок предсердий в результате увеличения объема сердца [8].

ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ

Падение периферического и легочного сосудистого сопротивления у матери связано с низким сопротивлением маточно-плацентарного кровообращения, сниженным средним АД и уменьшением концентрации эндогенных гормонов. Некоторые сообщения посвящены роли оксида азота в патогенезе вазодилатации [9]. Венозный возврат увеличивается в результате повышения КДО ЛЖ, хотя давление его наполнения не повышается в результате структурных изменений (увеличение растяжимости). В I и II триместрах снижение общего сосудистого сопротивления, преобладающее над увеличением минутного сердечного выброса, приводит к уменьшению систолического и, особенно, диастолического давления.

ГЕМОСТАЗ

Беременность вызывает сложные изменения в системе гемостаза. Состояние гиперкоагуляции связано с активацией свертывающей и фибринолитической системы: снижение высвобождения тканевого активатора плазминогена, увеличение концентрации быстродействующего активатора плазминогена, изменение содержания факторов коагуляции и уменьшение концентрации активного протеина С. Эти изменения одновременно с увеличением объема циркулирующей крови и уникальным феноменом сокращения миометрия способствуют снижению риска возникновения кровотечения во время и после отделения плаценты, но увеличивают риск развития более быстрого и интенсивного ответа на любые прокоагулянтные стимулы [10].

РОДЫ И РАННИЙ ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПЕРИОД

Наиболее значительные колебания гемодинамических параметров происходят во время родов (период раскрытия и изгнания) и в раннем послеродовом периоде. Сократительная деятельность матки способствует значительному повышению венозного возврата. Во время маточных сокращений сердечный выброс может увеличиться на 25%. Боль и беспокойство приводят к повышению активности симпатической нервной системы во время второго периода родов, которая, в свою очередь, вызывает увеличение сердечного выброса и АД. Эти изменения могут повлиять на выбор вида анестезии и аналгезии, используемых во время периода раскрытия, а также на способ родоразрешения [11]. Уменьшения боли и тревоги можно достичь посредством эпидуральной анестезии. Во время родов пациентка должна лежать на левом боку.

В раннем послеродовом периоде в результате перемещения крови от сократившейся матки в системный кровоток и декомпрессии нижней полой вены (автотрансфузия) увеличивается минутный сердечный выброс [12]. Гемодинамика кормящих женщин не отличается от таковой у некормящих. Изменения в сердечно-сосудистой системе, связанные с беременностью, исчезают приблизительно через 6 нед после родов.

КАРДИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы очень сложна: кардиопульмональные изменения, характерные для физиологической беременности, могут стимулировать болезни сердца. Усталость и снижение толерантности к физической нагрузке - обычное явление, наряду с болью в груди в покое, которая может быть вызвана желудочно-пищеводным рефлюксом. 75% женщин могут жаловаться на умеренную одышку, тогда как выраженная или пароксизмальная ночная одышка возникает редко. Учащенное сердцебиение отмечают очень часто. Как правило, оно вызвано физиологическим увеличением ЧСС в покое, а также предсердными или желудочковыми ЭС [13].

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При объективном осмотре здоровой беременной обнаруживают незначительное увеличение ЧСС и пульсового давления. Конечности обычно теплые на ощупь и слегка гиперемированы. Кроме того, отмечают незначительное повышение венозного давления и периферические отеки (отеки стоп). Щитовидная железа может быть увеличена при отсутствии клинических признаков гипертиреоза.

Прекардиальный импульс, как правило, гиперкинетический. I сердечный тон (S1) усилен и значительно расщеплен. Нередко его ошибочно принимают за IV тон (S4) или систолический щелчок. На более поздних сроках беременности физиологическое расщепление II сердечного тона (S2) может оказаться стойким. Ритм галопа (S3) часто возникает к 20-й неделе беременности, тогда как S4 не является физиологическим тоном и требует дальнейшего обследования.

Во время беременности шумы выслушивают практически у всех женщин. Среднесистолический шум, вторичный на фоне усиленного легочного кровотока, обычно приглушен и слышен посередине левого верхнего края грудины. Физиологические шумы включают непрерывный шум, связанный с увеличением притока крови к молочным железам (маммарный шум), и супрастернальный венозной шум. Оба шума исчезают при сдавлении пальцами или стетоскопом яремной вены на одноименной стороне. Диастолические шумы не считают физиологическим, поэтому при их обнаружении проводят дополнительное обследование. Шумы, характерные для стенозированных клапанов сердца (аортальный стеноз, стеноз ЛА, митральный стеноз), могут стать более интенсивными, что связано с физиологическим увеличением сердечного выброса и снижением общего периферического сопротивления. С другой стороны, интенсивность шумов при недостаточности клапанов сердца (недостаточность АК или МК) может уменьшаться. Обнаружение постоянного диастолического и усиление систолического шума, превышающего

III класс интенсивности, нельзя рассматривать в качестве нормального физиологического изменения, поэтому требуется дальнейшее тщательное обследование, на первом этапе которого проводят трансторакальную ЭхоКГ (табл. 33.1) [14].

Таблица 33.1. Симптомы и признаки сердечно-сосудистых заболеваний во время беременности

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Для физиологической беременности не существует никаких характерных ЭКГ-изменений, за исключением небольшого смещения электрической оси влево, которое может вызвать возникновение незначительного зубца Q в III отведении [15]. Выраженное отклонение электрической оси влево не характерно для физиологической беременности; в этом случае требуется проведение дополнительного обследования (см. главу 2).

ДОППЛЕРОВСКАЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Трансторакальная допплеровская ЭхоКГ - основной рекомендуемый диагностический инструмент, что связано с безопасностью и диагностической эффективностью исследования. При нормальной беременности серийная ЭхоКГ обычно демонстрирует существенное увеличение минутного сердечного выброса, сердечного индекса и КДО ЛЖ, а также утолщение стенок ЛЖ. Определяют увеличение диастолического объема левого (до 6%) и правого (до 12%) желудочков [16]. Умеренное увеличение размеров левого и правого предсердий (до 20%) и скорости трансклапанного потока, а также умеренная АВ-регургитация - нормальные ЭхоКГ-признаки физиологической беременности [17] (рис. 33.2). Чреспищеводную ЭхоКГ используют для подтверждения диагностической гипотезы или снижения дозы рентгеновского облучения во время чрескожных манипуляций (аортальная и митральная вальвулопластика; см. главу 4).

Рис. 33.2. Изменения КСР, КДР, ФВ и индекса массы ЛЖ для участка поверхности тела.

Источник (с разрешения): Karamermer Y., Roos-Hesselink J.W. Pregnancy and adult congenital heart disease // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. - 2007. - N. 5. - P. 859-869.

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Избегать воздействия ионизирующего излучения, особенно на ранних сроках беременности, следует всеми возможными способами, так как были описаны случаи возникновения злокачественных новообразований и врожденных аномалий у потомства. При рутинной рентгенографии грудной клетки (1,5 мГр) матка подвергается воздействию облучения в дозе 0,05 мГр. Именно поэтому рентгенографию грудной клетки следует выполнять только по клиническим показаниям, используя минимальную дозу рентгеновского излучения и закрыв

область малого таза. Кроме того, по возможности это исследование следует отложить по крайней мере до завершения I триместра беременности. При физиологической беременности сердце может выглядеть увеличенным за счет горизонтального положения. Возможно усиление легочного рисунка и обнаружение небольшого плеврального выпота [18].

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Во время беременности показания к проведению МРТ, касающиеся диагностики ССЗ, возникают очень редко (например, когда диагноз расслаивающейся аневризмы аорты после выполнения чреспищеводной ЭхоКГ сомнителен). В большинстве случаев МРТ обладает хорошей диагностической точностью даже без применения контрастного вещества. Обнаружение связи между введением контрастного вещества на основе гадолиния и развитием нефротического синдрома привело к переоценке безопасности контрастной МРТ. После в/в введения препарата небольшое количество контрастного вещества преодолевает маточно-плацентарный барьер и попадает в фетальное кровообращение. Впоследствии контрастное вещество выводится в амниотическую жидкость, в которой может оставаться или быть проглочено плодом. Хотя