6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

Таблица 32.7. Рекомендации по допуску к тренировкам и соревнованиям спортсменов с нарушениями ритма и проводимости (II - желудочковые тахиаритмии и электрические устройства)

*- I, IIA - вид спорта (см. табл. 32.1).

**- риск повышен при возникновении обморока (см. табл. 32.1); симптомы включают предобморочные состояния, головокружения, повышенную утомляемость при нагрузке.

***- аритмогенные состояния включают кардиомиопатии, ИБС и каналопатии. Для спортсменов с органическими заболеваниями сердца см. рекомендации по соответствующему заболеванию.

Примечание. Изменено (с разрешения): Pelliccia A., Fagard R., Bjørnstad H.H. et al. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease: a consensus document from the Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2005. - N. 26. - P. 1422-1445.

СИНДРОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА (СМ. ТАКЖЕ ГЛАВУ 28)

Это состояние характеризуется малым, но вполне определенным риском ВСС [118]. Лица с WPWсиндромом (см. главу 28), имеющие клинические признаки этого заболевания, не должны заниматься спортом до момента излечения с использованием метода радиочастотной абляции. Внезапная смерть может быть первым клиническим симптомом синдрома WPW, а физическая нагрузка может служить провоцирующим фактором. Хотя и не существует универсального единого мнения экспертов о том, как необходимо поступать с людьми, не имеющими симптомов заболевания, профессиональных спортсменов с латентной формой синдрома предвозбуждения желудочков следует направлять на чреспищеводное или эндокардиальное ЭФИ для оценки пригодности к тренировкам и соревнованиям, определения степени риска и необходимости лечения, в том числе методом катетерной абляции [119]. Электрофизиологическими показателями, вероятно, ассоциированными с повышенным риском внезапной смерти, считают: антеградный рефрактерный период дополнительного пути проведения менее 250 мс в исходном состоянии, интервал R-R при предвозбуждении менее 240 мс в исходном состоянии или менее 220 мс во время инфузии изопротеренолаΡ, индуцируемость АВ-реципрокной тахикардии или ФП и существование множественных или септальных (преимущественно заднесептальных и срединносептальных) дополнительных путей [88]. С учетом высокой эффективности и редких случаев развития осложнений спортсменам с высоким риском внезапной смерти рекомендовано проведение катетерной абляции дополнительных путей проведения. При отказе спортсмена от нее либо при высоком риске возникновения осложнений вмешательства (при переднесептальном расположении проводящих АВ-путей) соревновательная спортивная деятельность возможна в том случае, если при ЭФИ факторы высокого риска не обнаружены, а рассматриваемый вид спорта не ассоциирован с высоким риском потери сознания (см. табл. 32.1).

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

Распространенность ФП среди профессиональных спортсменов точно неизвестна, хотя предполагают, что она выше, чем в общей популяции [120-123]. Высокая симпатическая активность во время физической нагрузки может провоцировать ФП, особенно у спортсменов, имеющих предрасполагающие факторы (например, артериальную гипертензию), тогда как ваготония может способствовать развитию осложнений, связанных с брадикардией. Морфофункциональное ремоделирование сердца в ответ на тренировку выносливости также может выступать в качестве субстрата для развития ФП [123]. Приблизительно у 40% спортсменов с ФП можно найти дополнительный субстрат, например WPW-синдром, кардиомиопатию или вялотекущий миокардит [124]. Использование допинга (например, анаболических стероидов) также может вызывать возникновение ФП [125]. Катетерную абляцию устьев легочных вен как в ближайшем, так и отдаленном периоде наблюдения вследствие недостаточной эффективности и в связи с редкими случаями возникновения потенциально жизнеопасных осложнений (стеноз легочных вен, тампонада и инсульт) [126-128] еще не используют в рутинной практике лечения ФП. При невозможности контроля ритма или применении препаратов, контролирующих ЧСС, в зависимости от существования факторов риска развития тромбоэмболических осложнений

необходимо решить вопрос о назначении антикоагулянтов [129]. Рекомендации по допуску спортсменов к тренировкам и соревнованиям представлены в табл. 32.6. Проведение антикоагулянтной терапии исключает возможность занятий травмоопасными видами спорта (см.

табл. 32.1).

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА

Желудочковые аритмии (см. главу 30) считают неблагоприятным прогностическим фактором при органических заболеваниях сердца [31, 130]. Изучение причин внезапной смерти в регионе Венето (Италия) показало, что обнаружение на ЭКГ в покое даже изолированной ЖЭС может быть единственным клиническим признаком, свидетельствующим о ССЗ с высоким риском возникновения аритмической остановки сердца у спортсмена, не имеющего других отклонений в состоянии здоровья [10, 47, 68]. Главная цель обследования спортсменов с желудочковыми нарушениями ритма - исключение ССЗ, связанных с высоким риском внезапной смерти. Первоочередными исследованиями считают ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ, пробу с физической нагрузкой и сигнал-усредненную ЭКГ (ЭКГ высокого разрешения). При ЭхоКГ необходимо проводить самую тщательную оценку морфофункциональных изменений миокарда желудочков. 24-часовое мониторирование ЭКГ (ХМ, см. главу 2) следует проводить во время интенсивных тренировок и, предпочтительно, при выполнении специальной физической нагрузки. Вероятность диагностики органических заболеваний сердца и аритмического риска возрастает при обнаружении частых и групповых ЖЭС (более 2 тыс. в течение 24 ч), полиморфных и парных ЖЭС, а также неустойчивой ЖТ [130]. Стресс-тест необходимо проводить в условиях, приближенных к выполнению специальной нагрузки, при которой ожидается возникновение аритмий, поскольку обычная проба с физической нагрузкой может не воспроизвести специфическую клиническую ситуацию и не активировать аритмогенные механизмы, стимулируемые тренировками или соревнованиями. Увеличение выраженности аритмии в начале теста, ее исчезновение на пике нагрузки и возобновление в восстановительном периоде, как правило, свидетельствует о существовании доброкачественного очага эктопического желудочкового ритма. Напротив, возникновение или усугубление желудочковой аритмии при нагрузке может указывать на наследственную кардиомиопатию или поражение ионных каналов и быть предиктором развития внезапной аритмической смерти во время занятий спортом. Возможным исключением считают ЖТ с источником в выходном тракте ПЖ, которая характеризуется повторяющимися периодами мономорфной ЖЭС (см. главу 30) или устойчивыми пароксизмами ЖТ по типу БЛНПГ и вертикальным положением ЭОС [131, 132]. ЖТ из выходного тракта ПЖ (см. главу 30) обычно провоцирует нагрузка. Ее можно купировать введением аденозина фосфата. Это доброкачественное аритмическое состояние неизвестной этиологии, которое диагностируют при условии полного исключения аритмогенной кардиомиопатии ПЖ. Возникновение полиморфной ЖТ во время физической нагрузки всегда ассоциировано с плохим прогнозом. Полиморфную ЖТ с альтернирующими комплексами (двунаправленная тахикардия), индуцируемую нагрузкой, обнаруживают при наследственном поражении ионных каналов, так называемой катехоламинергической полиморфной ЖТ (см. главу 9), которая может привести к остановке сердца во время физической нагрузки при отсутствии органических заболеваний миокарда [73].

Регистрируемые при сигнал-усредненной ЭКГ поздние потенциалы желудочков (см. главы 2, 30) - признак отсроченного возбуждения желудочков и существования субстрата для развития нарушений ритма. Обнаружение поздних потенциалов желудочков признано критерием ранней диагностики аритмогенной кардиомиопатии ПЖ (см. главу 18) и может служить поводом для проведения дифференциальной диагностики с ЖТ из выходного тракта ПЖ [132].

Следует попытаться зарегистрировать желудочковые нарушения ритма при 12-канальной ЭКГ (см. главу 30) во время пробы с физической нагрузкой или при ХМ. Тщательная оценка морфологии аритмических комплексов QRS и сосуществующих изменений ЭКГ иногда помогает охарактеризовать расположение патологического очага и причину (механизм) развития аритмии. Морфология, соответствующая БЛНПГ, и вертикальная позиция ЭОС (с отрицательными комплексами QRS в V1 и переходной зоне V2-V3 или V3-V4) - признаки идиопатической ЖТ из выходного тракта ПЖ [131]. Похожая морфология, но с более ранней переходной зоной в грудных отведениях, может свидетельствовать о локализации очага в выходном тракте ЛЖ.

Редким клиническим случаем считают желудочковую аритмию с пограничной шириной QRS (≤0,12 с) и формой БПНПГ с отклонением ЭОС влево, патогномоничную существованию очага в заднем разветвлении ЛНПГ (так называемая фасцикулярная ЖТ) [133]. Она не характеризуется плохим прогнозом, несмотря на то, что может сопровождаться обмороками во время нагрузки или служить признаком ССЗ. Наконец, полиморфная двунаправленная тахикардия указывает на катехоламинергическую полиморфную ЖТ (см. главу 9) [73].

Анализ сопутствующих изменений реполяризации (деполяризации) помогает в интерпретации клинической значимости обнаруженных желудочковых нарушений ритма. Обнаружение ЖЭС с признаками БЛНПГ в сочетании с изменениями реполяризации, такими как инверсия зубца Т в правых грудных отведениях, позволяет заподозрить аритмогенную кардиомиопатию ПЖ (см.

главу 18) [10, 47]. Существование нарушения проводимости по ПНПГ в виде широкого комплекса QRS или замедления формирования восходящего колена зубца S в отведениях V1-V3 делает этот диагноз еще более вероятным. С другой стороны, ЭС с источником в ЛЖ, ассоциированная с отрицательными зубцами Т в левых грудных отведениях, должна вызывать подозрение на такие заболевания, как дилатационная (воспалительная) кардиомиопатия,

гипертрофическая кардиомиопатия, некомпактный миокард или аритмогенная кардиомиопатия ПЖ с преимущественным левосторонним поражением [134].

Спортсменам, у которых результаты проведенного клинического и инструментального обследования оказались недостаточно информативными, для верификации диагноза может потребоваться проведение МРТ сердца с контрастированием, сцинтиграфии или других инвазивных тестов, таких как ЭФИ, вентрикулокоронарная ангиография и эндомиокардиальная биопсия. Молекулярно-генетическое исследование становится все более доступным для доклинической диагностики наследственных аритмогенных заболеваний миокарда, включая каналопатии (см. главу 9) [111, 135].

Диагностический поиск также должен быть направлен на обнаружение фармакологических агентов, способных вызвать электрическую нестабильность миокарда желудочков (злоупотребление алкоголем, запрещенные препараты или стимуляторы, в частности эфедрин и кофеин) [136].

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

У спортсменов с доказанной ИБС (см. главы 16 и 17) высока вероятность возникновения сердечнососудистых осложнений, индуцируемых физической нагрузкой. Именно поэтому их следует отстранить от участия во всех соревновательных видах спорта (или ограничить до уровня низкоинтенсивной физической нагрузки) при обнаружении одного или нескольких следующих критериев [88, 137]:

•ишемия миокарда, индуцируемая физической нагрузкой;

•патологическая одышка (эквивалент стенокардии) или обморок, индуцируемые физической нагрузкой;

•ФВ ЛЖ менее 50%;

•частые, сложные желудочковые тахиаритмии в покое и (или) во время пробы с нагрузкой;

•значимый стеноз основных ветвей венечных артерий (более 70%) или основного ствола левой венечной артерии (более 50%), подтвержденный при коронарографии.

При отсутствии клинических признаков, ишемии миокарда, индуцируемой физической нагрузкой, опасных аритмий, значимых стенозов венечных артерий и дисфункции ЛЖ у спортсменов с ИБС вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений низкая. Именно поэтому им позволено заниматься видами спорта, характеризующимися низкой и умеренной интенсивностью динамической и статической физической нагрузки (IA, B)

Решение о допуске к тренировкам спортсменов без ИБС с одним или более фактором риска следует принимать на основании оценки риска сердечно-сосудистых осложнений, рассчитываемого по существующим шкалам стратификации [138].

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ

Обнаружение у спортсменов аномального отхождения или прохождения венечных артерий требует определенных усилий и высокой степени клинической настороженности. Поскольку более 50% людей, погибших внезапно, с посмертно установленным диагнозом аномалии коронарного русла при жизни испытывали боль в грудной клетке или обмороки, это состояние следует подозревать при существовании таких симптомов [51]. 12-канальная ЭКГ в покое или с физической нагрузкой обладает низкой диагностической чувствительностью. Ложноотрицательные результаты стресс-тестов у людей, впоследствии внезапно умерших от аномалий развития венечных артерий, можно объяснить сложностью воспроизведения в клинических условиях особого механизма ишемии миокарда, развивающегося вследствие аберрантного кровоснабжения [48]. Верификация диагноза основана на обнаружении аномальной артерии, результатах выполнения стандартной коронарной ангиографии (см. главу 8) и использования современных визуализирующих методов, таких как КТ венечных артерий или МРТ сердца (см. главу 5) [139, 140]. Все лица с аномальным

отхождением венечных артерий от синусов Вальсальвы и их прохождением между аортой и ЛА должны быть исключены из спортивной деятельности до проведения хирургической коррекции аномалии. На 3-6-й мес после операции спортсмены должны пройти новое обследование для исключения ишемии, аритмии и дисфункции ЛЖ [87, 88]. Если при этом патология не обнаружена, запрет на участие в соревнованиях снимают.

КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ

Объем клинического обследования и рекомендации по допуску спортсменов с пороками клапанов сердца к тренировкам и соревнованиям представлены в табл. 32.8. Пациенты с имплантированными механическими или биологическими протезами клапанов нуждаются в постоянной антикоагулянтной терапии, которая ограничивает возможность занятий травмоопасными видами спорта (см. табл. 32.1) [88].

Таблица 32.8. Рекомендации по допуску к тренировкам и соревнованиям спортсменов с клапанными пороками

ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ

Пациенты с имплантируемым кардиовертером-дефи-бриллятором (ИКД) страдают ССЗ, которые служат противопоказаниями к спортивной деятельности (см. главу 30). Лица с ИКД без признаков органических заболеваний и с сохранной функцией сердца могут быть допущены к выполнению динамической и статической нагрузки только низкой интенсивности (см. табл. 32.7), не несущей опасности повреждения устройства и не служащей специфическим триггером злокачественной ЖТ (такой как двунаправленная ЖТ при врожденном синдроме удлиненного интервала Q-T и полиморфной катехоламинергической ЖТ). Спортивную активность разрешают, по крайней мере, через 6 мес после установки ИКД или его последнего срабатывания (включая навязывание ритма, антитахикардическую стимуляцию или дефибрилляцию). Для снижения риска нанесения разряда в ответ на синусовую тахикардию, возникающую во время физической нагрузки, предельная частота сердечного ритма, требующая включения ИКД, должна быть правильно установлена при нагрузочной пробе и ХМ [142].

ПРИМЕНЕНИЕ АВТОМАТИЧЕСКИХ НАРУЖНЫХ ДЕФИБРИЛЛЯТОРОВ

Установка автономных автоматических наружных дефибрилляторов (см. главу 30) на спортивных мероприятиях может стать полезным средством профилактики смерти от заболеваний, нераспознанных при ЭКГ-скрининге (например, атеросклероз или врожденные аномалии венечных артерий), но ее нельзя рассматривать в качестве замены профилактического обследования или считать оправдывающим обстоятельством для участия в соревнованиях спортсменов с ССЗ с высоким риском внезапной смерти. Шансы на успешное спасение во время проведения спортивного мероприятия невелики, даже если сердечно-легочную реанимацию начинают немедленно, а дефибриллятор готов к использованию. Дж. Дрезнер (J. Drezner) и соавт. продемонстрировали существенные ограничения к использованию этого вида помощи среди молодых спортсменов, у которых ведущими причинами остановки сердца служат состояния,

отличающиеся от ИБС [142]. Только один из девяти спортсменов (11%) выжил, хотя в большинстве случаев коллапс происходил при свидетелях, сопровождался своевременной сердечно-легочной реанимацией и адекватной дефибрилляцией (среднее время от момента наступления остановки сердца до разряда составило 3,1 мин). С другой стороны, Б. Марон (B. Maron)и соавт. [143], проанализировав 128 случаев из Регистра ушибов сердца США, обнаружили, что среди лиц, которым была проведена ранняя дефибрилляция, общая выживаемость составила 46% (19 из 41). Правдоподобным объяснением расхождения результатов этих исследований могло бы стать то, что у большинства спортсменов в исследовании Дж. Дрезнера были обнаружены органические заболевания сердца, а ЖТ (ФЖ) в этом случае более устойчива к дефибрилляции (особенно несвоевременной), чем аритмическая остановка структурно нормального сердца (например, в результате ушиба). Другими факторами, снижающими эффективность дефибрилляции у спортсменов, могут быть высокая концентрация катехоламинов в крови и метаболические изменения, возникающие во время интенсивной физической нагрузки и неблагоприятно влияющие на имеющийся морфологический субстрат в виде кардиомиопатии. В заключение следует признать, что концепция профилактики внезапной смерти спортсменов во время соревнований с помощью раннего применения автоматических наружных дефибрилляторов, хотя и многообещающее, но развивающееся направление, требующее дополнительных исследований

[31].

ДАЛЬНЕЙШИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ

Будущие успехи в профилактике фатальных событий, связанных со спортом, зависят от дальнейшего изучения причин и механизмов возникновения внезапной смерти у спортсменов, а также разработки и внедрения более специ-фических и эффективных стратегий скринигового обследования. Ведение международного учета всех смертельных случаев среди молодых профессиональных спортсменов позволит оценить влияние генетических и внешних факторов на распределение сердечно-сосудистых причин внезапной смерти в различных европейских странах.

25-летний итальянский опыт профилактического обследования миллионов спортсменов показал, что такой популяционный подход позволяет успешно идентифицировать спортсменов с потенциально опасными ССЗ и тем самым снизить смертность. До получения результатов других исследований (обсервационных или рандомизированных), проводимых в популяциях спортсменов, сопоставимых по размеру и длительности наблюдения, существующие данные считают достоверным доказательством эффективности того, что ЭКГ-скрининг снижает риск ВСС у спортсменов. Соответственно предварительная профилактическая регистрация ЭКГ в настоящее время рекомендована Международным олимпийским комитетом ("Лозаннские рекомендации"), а также европейскими обществами кардиологов и спортивными медицинскими федерациями [86]. Тем не менее к внедрению скрининга все еще существуют серьезные препятствия, связанные с несовершенством национальных законодательств. Постоянное взаимодействие медицинских сообществ со спортивными организациями может убедить власти серьезно обсуждать внедрение таких скрининговых программ в ближайшем будущем.

Выдающийся прогресс молекулярной генетики, происходящий в два последних десятилетия, позволяет определить все больше дефектных генов, вовлеченных в патогенез наследственных кардиомиопатий (включая патологические изменения ионных каналов) [145, 146]. Остается надеяться, что в ближайшем будущем молекулярные тесты станут клинически доступными для проведения окончательной дифференциальной диагностики между кардиомиопатиями и физиологическими изменениями сердечно-сосудистой системы, вызванными занятиями спортом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Fletcher G.F., Balady G., Blair S.N. et al. Statement on exercise: benefits and recommendations for physical activity programs for all Americans. A statement for health professionals by the Committee on Exercise and Cardiac Rehabilitation of the Council on Clinical Cardiology, American Heart Association // Circulation. - 1996. - N. 94. - P. 857-862.

2.Thompson P.D., Buchner D., Pina I.L. et al. Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease: a statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity) // Circulation. - 2003. - N. 107. - P. 31093116.

3.Curfman G.D. The Health benefits of exercise. A critical reappraisal // N Engl J Med. - 1993. - N. 328. - P. 574-576.

4.Maron B.J. The paradox of exercise // N. Engl. J. Med. - 2000. - N. 343. - P. 1409-1411.

5.Thompson P.D., Funk E.J., Carleton R.A. et al. Incidence of death during jogging in Rhode Island from 1975 through 1980 // JAMA. - 1982. - N. 247. - P. 2535-2538.

6.Siscovick D.S., Weiss N.S., Fletcher R.H. et al. The incidence of primary cardiac arrest during vigorous exercise // N. Engl. J. Med. - 1984. - N. 311. - P. 874-877.

7.Willich S.N., Lewis M., Lowel H. et al. Physical exertion as a trigger of acute myocardial infarction. Triggers and Mechanisms of Myocardial Infarction Study Group // N. Engl. J. Med. - 1993. - N. 329. - P. 1684-1690.

8.Mittleman M.A., Maclure M., Tofler G.H. et al. Triggering of acute myocardial infarction by heavy physical exertion. Protection against triggering by regular exertion. Determinants of Myocardial Infarction Onset Study Investigators // N. Engl. J. Med. - 1993. - N. 329. - P. 1677-1683.

9.Corrado D., Basso C., Thiene G. Assay Sudden death in young athletes // Lancet. - 2005. - N. 366. - P. 47-48.

10.Corrado D., Thiene G., Nava A. et al. Sudden death in young competitive athletes: clinico-pathologic correlations in 22 cases // Am. J. Med. - 1990. - N. 89. - P. 588-596.

11.Mitchell J., Haskell W.L., Raven P.B. Classification of Sports // J. Am. Coll. Cardiol. - 1994. - N. 24. - P. 864-866.

12.Huston T.P., Puffer J.C., Rodney W.M. The athletic heart syndrome // N. Engl. J. Med. - 1985. - N. 313. - P. 24-32.

13.Rost R. The athlete’s heart: historical perspective. In Maron BJ (ed.) Cardiology Clinics, the Athlete’s

Heart. - Philadelphia, PA: WB Saunders Co, 1992. - P. 197-207.

14.Morganroth J., Maron B.J., Henry W.L. et al. Comparative left ventricular dimensions in trained athletes // Ann. Intern. Med. - 1975. - N. 82. - P. 521-524.

15.Maron B.J., Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death // Circulation. - 2006. - N. 114. - P. 1633-1644.

16.Pelliccia A., Maron B.J., Culasso F. et al. Clinical significance of abnormal electrocardiographic patterns in trained athletes // Circulation. - 2000. - N. 102. - P. 278-284.

17.Pelliccia A., Maron B.J., Spataro A. et al. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes // N. Engl. J. Med. - 1991. - N. 324. - P. 295-301.

18.Pelliccia A., Culasso F., Di Paolo F. et al. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes // Ann. Intern. Med. - 1999. - N. 130. - P. 23-31.

19.Pelliccia A., Maron B.J., Culasso F. et al. Athlete’s heart in women: echocardiographic characterization of highly trained elite female athletes // JAMA. - 1996. - N. 276. - P. 211-215.

20.Douglas P.S., O’Toole M.L., Katz S.E. et al. Left ventricular hypertrophy in athletes // Am. J. Cardiol. - 1997. - N. 80. - P. 1384-1388.

21.Abernethy W.B., Choo J.K., Hutter A.M. Jr. Echocardiographic characteristics of professional football players // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - N. 41. - P. 280-284.

22.Longhurst J.C., Kelly A.R., Gonyea W.J. et al. Chronic training with static and dynamic exercise: cardiovascular adaptation, and response to exercise // Circ. Res. - 1981. - N. 48. - P. 172-178.

23.Pluim B.M., Zwinderman A.H., van der Laarse A. et al. The athlete’s heart: a meta-analysis of cardiac structure and function // Circulation. - 1999. - N. 100. - P. 336-344.

24.Scharhag J., Schneider G., Urhausen A. et al. Athlete’s heart: right and left ventricular mass and function in male endurance athletes and untrained individuals determined by magnetic resonance imaging //

J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - N. 410. - P. 1856-1863.

25.Milliken M.C., Stray-Gundersen J., Peshock R.M. et al. Left ventricular mass as determined by magnetic resonance imaging in male endurance athletes // Am. J. Cardiol. - 1988. - N. 62. - P. 301-305.

26.Magalski A., Maron B.J., Main M.L. et al. Relation of race to electrocardiographic patterns in elite American football players // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008. - N. 51. - P. 2250-2255.

27.Basavarajaiah S., Boraita A., Whyte G. et al. Ethnic differences in left ventricular remodeling in highlytrained athletes: relevance to differentiating physiologic left ventricular hypertrophy from hypertrophic cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. - 2008. - N. 51. - P. 2256-2262.

28.Montgomery H.E., Clarkson P., Dollery C.M. et al. Association of angiotensin-converting enzyme gene I/D polymorphism with change in left ventricular mass in response to physical training // Circulation. - 1997. - N. 96. - P. 741-747.

29.Karjalainen J., Kujala H.M., Stolt A. et al. Angiotensinogen gene M235T polymorphism predicts left ventricular hypertrophy in endurance athlete // J. Am. Coll. Cardiol. - 1999. - N. 34. - P. 494-499.

30.Corrado D., McKenna W.J. Appropriate interpretation of the athlete‘s electrocardiogram saves lives as well as money // Eur. Heart J. - 2007. - N. 28. - P. 1920-1922.

31.Corrado D., Maron B.J., Basso C. et al. Sudden cardiac death in athletes. In Gussac I, Antzelevitch C (eds.) Electrical diseases of the heart. - London: Springer-Verlag, 2008. - P. 911-923.

32.Maron B.J. Sudden death in young athletes // N. Engl. J. Med. - 2003. - N. 349. - P. 1064-1075.

33.Thompson P.D., Funk E.J., Carleton R.A. et al. Incidence of death during jogging in Rhode Island from 1975 through 1980 // JAMA. - 1982. - N. 247. - P. 2535-2538.

34.Van Camp S.P., Bloor C.M., Mueller F.O. et al. Non-traumatic sports death in high school and college athletes // Med. Sci. Sports Exerc. - 1995. - N. 27. - P. 641-647.

35.Maron B.J., Gohman T.E., Aeppli D. Prevalence of sudden cardiac death during competitive sports activities in Minnesota high school athletes // J. Am. Coll. Cardiol. - 1998. - N. 32. - P. 1881-1884.

36.Corrado D., Basso C., Rizzoli G. et al. Does sports activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? // J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - N. 42. - P. 1959-1963.

37.Corrado D., Basso C., Poletti A. et al. Sudden death in the young: is coronary thrombosis the major precipitating factor? // Circulation. - 1994. - N. 90. - P. 2315-2323.

38.Thiene G., Nava A., Corrado D. et al. Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people // N. Engl. J. Med. - 1988. - N. 318. - P. 129-133.

39.Corrado D., Migliore F., Basso C. et al. Exercise and the risk of sudden cardiac death // Herz. - 2006. - N. 31. - P. 553-558.

40.Waller B.F., Roberts W.C. Sudden death while running in conditioned runners aged 40 years or over // Am. J. Cardiol. - 1980. - N. 45. - P. 1292-1300.

41.Virmani R., Robinowitz M., McAllister H.A. Non-traumatic death in joggers // Am. J. Med. - 1982. - N. 72. - P. 874-881.

42.Thompson P.D., Franklin B.A., Balady G.J. et al. American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; American Heart Association Council on Clinical Cardiology; American College of Sports Medicine. Exercise and acute cardiovascular events placing the risks into perspective: a scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism and the Council on Clinical Cardiology // Circulation. - 2007. - N. 115. - P. 2358-2368.

43.Curfman G.D. Is exercise beneficialor hazardousto your heart? // N. Engl. J. Med. - 1993. - N. 239. - P. 1730-1731.

44.Siscovick D.S., Weiss N.S., Fletcher R.H. et al. The incidence of primary cardiac arrest during vigorous exercise // N. Engl. J. Med. - 1984. - N. 311. - P. 874-877.

45.Willich S.N., Lewis M., Lowel H. et al. Physical exertion as a trigger of acute myocardial infarction. Triggers and Mechanisms of Myocardial Infarction Study Group // N. Engl. J. Med. - 1993. - N. 329. - P. 1684-1690.

46.Mittleman M.A., Maclure M., Tofler G.H. et al. Triggering of acute myocardial infarction by heavy physical exertion. Protection against triggering by regular exertion. Determinants of Myocardial Infarction Onset Study Investigators // N. Engl. J. Med. - 1993. - N. 329. - P. 1677-1683.

47.Corrado D., Basso C., Schiavon M. et al. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes // N. Engl. J. Med. - 1998. - N. 339. - P. 364-369.

48.Corrado D., Thiene G., Cocco P. et al. Non-atherosclerotic coronary artery disease and sudden death in the young // Br. Heart. J. - 1992. - N. 68. - P. 601-607.

49.Basso C., Frescura C., Corrado D. et al. Congenital heart disease and sudden death in the young // Hum. Pathol. - 1995. - N. 26. - P. 1065-1072.

50.Corrado D., Basso C., Thiene G. et al. Spectrum of clinicopathologic manifestations of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: a multicenter study // J. Am. Coll. Cardiol. - 1997. - N. 30. -

P. 1512-1520.

51.Basso C., Maron B.J., Corrado D. et al. Clinical profile of congenital coronary artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young competitive athletes // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - N. 35. - P. 1493-1501.

52.Basso C., Thiene G., Corrado D. et al. Hypertrophic cardiomyopathy: pathologic evidence of ischemic damage in young sudden death victims // Hum. Pathol. - 2000. - N. 31. - P. 988-998.

53.Basso C., Corrado D., Rossi L., Thiene G. Ventricular preexcitation in children and young adults: atrial myocarditis as a possible trigger of sudden death // Circulation. - 2001. - N. 103. - P. 269-275.

54.Corrado D., Basso C., Buja G. et al. Right bundle branch block, right precordial ST-segment elevation, and sudden death in young people // Circulation. - 2001. - N. 103. - P. 710-717.

55.Corrado D., Basso C., Thiene G. Sudden cardiac death in young people with apparently normal heart // Cardiovasc. Res. - 2001. - N. 50. - P. 399-408.

56.Burke A.P., Farb A., Malcom G.T. et al. Plaque rupture and sudden death related to exertion in men with coronary artery disease // JAMA. - 1999. - N. 281. - P. 921-926.

57.Giri S., Thompson P.D., Kiernan F.J. et al. Clinical and angiographic characteristics of exertion-related acute myocardial infarction // JAMA. - 1999. - N. 282. - P. 1731-1736.

58.Burke A.P., Farb A., Virmani R. et al. Sports-related and non-sports-related sudden cardiac death in young adults // Am. Heart J. - 1991. - N. 121. - P. 568-575.

59.Corrado D., Thiene G., Pennelli N. Sudden death as the first manifestation of coronary artery disease in young people (less than or equal to 35 years) // Eur. Heart J. - 1988. - N. 9. - P. 139-144.

60.Maron B.J. Hypertrophic cardiomyopathy: A systematic review // JAMA. - 2002. - N. 237. - P. 13081320.

61.Maron B.J., Shirani J., Poliac L.C. et al. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographics, and pathological profiles // JAMA. - 1996. - N. 276. - P. 199-204.

62.Nistri S., Thiene G., Basso C. et al. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in a young male military population // Am. J. Cardiol. - 2003. - N. 91. - P. 1021-1023.

63.Pelliccia A., Di Paolo F.M., Corrado D. et al. Evidence for efficacy of the Italian national preparticipation screening programme for identification of hypertrophic cardiomyopathy in competitive athletes // Eur. Heart J. - 2006. - N. 27. - P. 2196-2200.

64.Basso C., Thiene G., Corrado D. et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Dysplasia, dystrophy, or myocarditis? // Circulation. - 1996. - N. 94. - P. 983-991.

65.Corrado D., Fontaine G., Marcus F.I. et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: need for an international registry // Circulation. - 2000. - N. 21. - P. 101-106.

66.Corrado D., Basso C., Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: diagnosis, prognosis, and treatment // Heart. - 2000. - N. 83. - P. 588-595.

67.Corrado D., Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: clinical impact of molecular genetic studies // Circulation. - 2006. - N. 113. - P. 1634-1637.

68.Corrado D., Basso C., Pavei A. et al. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program // JAMA. - 2006. - N. 296. - P. 15931601.

69.Basso C., Calabrese F., Corrado D. et al. Postmortem diagnosis in sudden cardiac death victims: macroscopic, microscopic and molecular findings // Cardiovasc. Res. - 2001. - N. 50. - P. 290-300.

70.Kapetanopoulos A., Kluger J., Maron B.J. et al. The congenital long QT syndrome and implications for young athletes // Med. Sci. Sports Exerc. - 2006. - N. 38. - P. 816-825.

71.Wilde A.A., Antzelevitch C., Borggrefe M. et al. Study Group on the Molecular Basis of Arrhythmias of the European Society of Cardiology. Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome: consensus report // Circulation. - 2002. - N. 106. - P. 2514-2519.

72.Corrado D., Pelliccia A., Antzelevitch C. et al. ST-segment elevation and sudden death in the athlete. The Brugada Syndrome: From Bench to Bedside. - Oxford: Blackwell Publishing, 2005. - P. 119-129.

73.Priori S.G., Napolitano C., Memmi M. et al. Clinical and molecular characterization of patients with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia // Circulation. - 2002. - N. 106. - P. 69-74.

74.Maron B.J., Poliac L.C., Ashare A.B. et al. Sudden death due to blunt neck blows in amateur hockey players // JAMA. - 2003. - N. 290. - P. 599-601.