6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

Рис. 32.9. Результаты профилактических осмотров, проведенных с 1982 по 2004 г. в Центре спортивной медицины в г. Падуя (Италия): из 42 386 первично обследованных спортсменов (собран анамнез, проведено физикальное обследование, выполнена 12-канальная ЭКГ) у 3914 (9%) были обнаружены признаки заболеваний, потребовавшие дальнейшего обследования, у 879 (2%) были диагностированы сердечно-сосудистые нарушения, а 91 человека дисквалифицировали в связи с потенциально летальными заболеваниями

сердца. Доля ложноположительных результатов, т.е. спортсменов с нормальным сердцем, но обнаруженными при обследовании признаками заболеваний, составила 7% для всех ССЗ и 8,8% - для заболеваний сердца с высоким риском внезапной смерти во время занятий спортом.

При расчете общей стоимости профилактического обследования следует принимать во внимание стоимость инфраструктуры и обучения специалистов. Стратегиями внедрения скрининговых обследований должны заниматься люди, определяющие политику государства в сфере здравоохранения, разрабатывая вместе с поставщиками услуг программы развития, учитывающие специфику социально-экономической системы и другие особенности [86].

Молодой возраст обследуемых спортсменов и генетическая природа причин ВСС в этой возрастной группе оказывают существенное влияние на соотношение затрат и результатов скрининга. В отличие от пожилых пациентов с ИБС или ХСН, подростки и молодежь с диагностированными наследственными болезнями, предрасполагающими к развитию аритмической внезапной смерти, будут жить еще много лет благодаря ограничению физических нагрузок и профилактике возникновения жизнеопасных аритмий [90]. Это увеличение продолжительности жизни отражается на результатах анализа экономической эффективности и объясняет, почему стоимость ЭКГ-скрининга, рассчитанная на год спасенной жизни молодого человека, составляет много меньше 50 тыс. долларов США - суммы, которую традиционно считают порогом, свидетельствующим об экономической эффективности медицинской процедуры

[91-94].

ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ В США

Традиционно проводимое профилактическое обследование сердечно-сосудистой системы спортсменов в США включает сбор анамнеза (семейного и личного) и физикальное обследование без регистрации 12-канальной ЭКГ [78-82]. Такой алгоритм в настоящее время рекомендован Американской ассоциацией кардиологов с учетом представления об экономической неэффективности использования 12-канальной ЭКГ в качестве скринингового метода обследования большой популяции молодых спортсменов из-за его недостаточной специфичности [79]. Тем не менее стратегия скрининга, предложенная в США, обладает ограниченными

возможностями обнаружения потенциально летальных сердечно-сосудистых состояний у юных спортсменов. Ретроспективный анализ данных о внезапных смертях спортсменов из 134 школ и колледжей США показал, что на основании анамнеза и объективного обследования патологические изменения сердечно-сосудистой системы были заподозрены только у 3% из всех осмотренных спортсменов, и менее чем 1% был поставлен правильный диагноз [61]. Итальянская программа скрининга, включающая анализ ЭКГ, показала себя более эффективной. Так, из 22 дисквалифицированных спортсменов с гипертрофической кардиомиопатией, обнаруженной по данным ЭКГ при профилактическом обследовании в Центре спортивной медицины г. Падуя,

только пятеро (23%) имели анамнез и симптомы, позволившие заподозрить заболевание [85, 86]. Этот факт свидетельствует о том, что ЭКГ-скрининг на 77% информативнее в диагностике гипертрофической кардиомиопатии по сравнению с протоколом США, ограничивающимся сбором анамнеза и физикальным обследованием.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ СПОРТСМЕНОВ

Традиционно считают, что в связи с низкой специ-фичностью ЭКГ - неинформативный инструмент диагностики ССЗ у спортсменов [16, 79]. Это мнение основано на:

•знании о том, что изменения ЭКГ часто встречаются у высококвалифицированных спортсменов и отражают электрические (структурные) адаптивные изменения сердца в ответ на физическую нагрузку;

•неправильном представлении о том, что большая часть патологических изменений ЭКГ у спортсменов в значительной мере совпадает с ЭКГ-симптомами ССЗ, ассоциированных с риском внезапной смерти [16, 30, 79, 95, 96].

Итальянский опыт длительного наблюдения спортсменов с систематической регистрацией ЭКГ позволил провести экстенсивный анализ распространенности, типов и определяющих факторов изменений ЭКГ в большой когорте спортсменов с разным уровнем подготовки, представляющих широкий спектр видов спорта [16, 47, 68, 97]. Результаты работы действительно опровергли устаревшую концепцию о низкой экономической эффективности ЭКГ-скрининга из-за большого количества ложноположительных результатов, которая была основана на данных предшествующих исследований, изучавших небольшие выборки высококвалифицированных спортсменов из нескольких видов спорта [95, 98].

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ

В табл. 32.4 изменения ЭКГ спортсменов разделены на две группы по следующим признакам: распространенность, связь с тренировками и высоким сердечно-сосудистым риском, необходимость проведения дальнейшего обследования для подтверждения (исключения) лежащих в их основе ССЗ.

Таблица 32.4. Классификация патологических изменений электрокардиограммы спортсменов

T.

Изменения, похожие на синдром Бругада

Примечание. Систематизировано с разрешения Corrado D., McKenna W.J. Appropriate interpretation of the athlete‘s electrocardiogram saves lives as well as money // Eur. Heart J. - 2007. - N. 28. - P. 19201922.

Спортивное сердце обычно (до 80%) характеризуется такими изменениями на ЭКГ, как синусовая брадикардия, АВ-блокада I степени (см. главу 27) и синдром ранней реполяризации (группа 1), связанными с физиологической адаптацией автономной нервной системы к тренировкам, т.е. с повышенным тонусом парасимпатической системы и уменьшением симпатической активности. Кроме того, при анализе ЭКГ спортсменов часто можно обнаружить признаки гипертрофии ЛЖ, отражающие физиологическое ремоделирование, заключающееся в утолщении стенок и увеличении объема полости. Хотя эти изменения с формальных позиций аномальны, они не подразумевают существование сердечно-сосудистых нарушений или повышение сердечнососудистого риска у спортсменов. Их следует четко дифференцировать с более редкими, не имеющими отношения к спортивным тренировкам, и зачастую подтверждающими наличие состояний, ассоциированных с высоким риском внезапной аритмической смерти, особенно кардиомиопатий и каналопатий (группа 2): изменения сегмента ST и зубца Т, патологический зубец Q, нарушения внутрижелудочковой проводимости, синдромы предвозбуждения желудочков, удлиненного и короткого интервала Q-T (см. главу 9) и желудочковые аритмии (см. главу 30).

Данные ЭКГ следует оценивать с учетом пола, возраста, подготовленности спортсмена, данных семейного анамнеза и клинических симптомов. У спортсменов, не предъявляющих никаких жалоб, без анамнестических указаний на тяжелые ССЗ и случаи внезапной смерти у родственников, имеющих адаптивные изменения ЭКГ (группа 1), не следует проводить дополнительные исследования. Их можно допустить к участию в соревнованиях. Дополнительная диагностика требуется спортсменам с изменениями ЭКГ, не исключающими существование ССЗ (группа 2), и (или) неблагоприятными данными анамнеза и физикального обследования (см. рис. 32.7 и 32.9).

ПРАВИЛЬНАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ СПОРТСМЕНОВ

При профилактическом обследовании спортсменов, не предъявляющих жалоб, но имеющих изменения на ЭКГ, часто приходится проводить дифференциальную диагностику между гипертрофической кардиомиопатией и аритмогенной кардиомиопатией ПЖ (см. главу 18), которые служат основными причинами остановки сердца у спортсменов [9, 32, 34]. Опыт итальянских специалистов продемонстрировал исключительную важность надлежащей интерпретации изменений на ЭКГ для правильной оценки статуса сердечно-сосудистой системы и наблюдения профессиональных спортсменов [85, 87]. Неверная расшифровка ЭКГ неопытными врачами может привести к серьезным последствиям. Спортсмены могут быть направлены на дорогостоящие дополнительные исследования или необоснованно дисквалифицированы из-за изменений, укладывающихся в рамки спортивной нормы. Изменения ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии служат хорошим примером, поскольку они иногда частично совпадают с ЭКГнаходками у здоровых спортсменов. Обнаружение только количественных критериев гипертрофии ЛЖ (Соколова-Лайона или Корнелла) необычно для гипертрофической кардиомиопатии, так как она обычно сопровождается дополнительными неамплитудными критериями, такими как увеличение ЛП, отклонение ЭОС влево, изменения реполяризации в виде систолической перегрузки ЛЖ, увеличение времени внутреннего отклонения, инверсия зубца Т и патологические зубцы Q [60, 99, 100] (рис. 32.10). Такие изменения ЭКГ необходимо четко дифференцировать с ЭКГ здоровых спортсменов, у которых физиологическая гипертрофия манифестирует изолированным увеличением амплитуды комплекса QRS, отклонением ЭОС сердца вправо, нормальными показателями деполяризации и реполяризации [16, 98, 101, 102]. Можно сделать вывод о том, что ЭхоКГ не рекомендована спортсменам с изолированным увеличением вольтажа комплекса QRS, и, напротив, обязательна для лиц, имеющих другие изменения ЭКГ, свидетельствующие о патологической гипертрофии ЛЖ, соответствующие симптомы, находки при физикальном исследовании или неблагоприятные данные семейного анамнеза.

Рис. 32.10. Электрокардиографические и эхокардиографические находки у спортсмена с диагностированной гипертрофической кардиомиопатией, не предъявлявшего жалоб: заболевание было заподозрено во время профилактического обследования благодаря изменениям на ЭКГ в виде большого вольтажа комплекса QRS и плоских (инвертированных) зубцов Т в нижнебоковых отведениях. А - гипертрофическая кардиомиопатия была диагностирована при ЭхоКГ, обнаружившей значимую асимметричную (преимущественно перегородочную) гипертрофию ЛЖ. Б - продольная позиция. В - поперечная позиция.

С другой стороны, признаки потенциально летальных ССЗ могут быть ошибочно приняты за нормальный вариант спортивной ЭКГ. Например, существует общепринятое, но неверное мнение о том, что инверсия зубца Т в грудных отведениях служит частью спектра адаптивных изменений к физической нагрузке [95]. В частности, инверсию зубца Т в правых грудных отведениях (после V1) у молодых спортсменов часто оценивают как неспецифические изменения или ювенильный тип ЭКГ. Напротив, детальный анализ доступных данных показывает, что инверсия зубца Т более чем в двух грудных отведениях не превышает 4% в популяции спортсменов (возраст ≥14 лет), независимо от продолжительности и интенсивности тренировок. Более того, не установлена большая распространенность этого феномена у спортсменов, по сравнению с людьми, не занимающимися спортом [97, 103]. С другой стороны, инверсия зубца Т - важный ЭКГ-признак кардиомиопатий (включая гипертрофическую и дилатационную кардиомиопатию, аритмогенную кардиомиопатию ПЖ, каналопатию), ИБС и пороков АК [75, 95]. Известно, что инверсию зубца Т в грудных отведениях обнаруживают у 87% пациентов с аритмогенной кардиомиопатией ПЖ, служащей основной причиной внезапной смерти во время физической нагрузки [38, 53, 103] (рис. 32.11). Такая находка вызывает подозрение на патологические изменения сердечнососудистой системы и обязывает к проведению тщательного обследования спортсмена с применением визуализирующих методов, электрофизиологического тестирования и, если возможно, генетического анализа. Корреляционные исследования генотипических и фенотипических изменений при кардиомиопатии показали, что аномалии ЭКГ могут быть

единственным признаком болезни у носителей генетической мутации, даже при отсутствии любых других признаков и определяемых клинически структурных изменений сердца [104]. Инверсия зубца Т у молодых и практически здоровых спортсменов может быть первичным признаком болезни сердца, которая часто остается неочевидной в течение многих лет и может, в конечном счете, стать причиной неблагоприятного исхода [105]. Соответственно уверенность в том, что инверсия зубца Т - адаптивное изменение, можно подтвердить только исключением наследственных форм ССЗ при всестороннем обследовании спортсмена и членов его семьи.

Больше того, постоянное наблюдение и систематическое выполнение ЭКГ и ЭхоКГ у спортсменов с изменениями зубца Т обоснованы даже при отсутствии у них других клинических признаков ССЗ.

Рис. 32.11. Электрокардиографические и эхокардиографические признаки аритмогенной кардиомиопатии ПЖ у спортсмена, не предъявлявшего жалоб. А - спортсмен был направлен на дополнительное обследование в связи с изменениями на ЭКГ, обнаруженными при профилактическом осмотре и заключавшимися в инвертированных зубцах Т в отведениях, характеризующих нижние и переднебоковые отделы, и низком вольтаже комплекса QRS в отведениях от конечностей. Аритмогенная кардиомиопатия ПЖ была заподозрена при ЭхоКГ, на которой определялась небольшая дилатация ПЖ, нарушение движения базального и апикального сегмента стенки с диастолической деформацией приносящего тракта ПЖ и дезорганизация трабекул: продольная позиция ПЖ (Б) и четырехкамерная позиция (В). Окончательный диагноз был поставлен при МРТ сердца (не представлено).

ВЕДЕНИЕ СПОРТСМЕНОВ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

С 1985 г. на 16-й, 26-й и 36-й Конференциях в г. Бетесде, организуемых Американским кардиологическим колледжем, были приняты рекомендации по определению пригодности и ведению спортсменов с ССЗ [87, 106, 107]. Европейские руководства недавно были разработаны Рабочей группой спортивной кардиологии Европейского общества кардиологов [88]. Эти рекомендации экспертов служат основой для вынесения решений о пригодности спортсменов с отклонениями в состоянии сердечно-сосудистой системы к выполнению нагрузок в тех или иных дисциплинах в зависимости от вида нарушений и степени их выраженности. Как американские, так и европейские рекомендации полагаются на идею о том, что интенсивная физическая нагрузка (и тренировки, и соревнования) увеличивает риск ВСС у предрасположенных индивидуумов и (или) вызывает прогрессирование имеющегося заболевания.

Раннее обнаружение и правильное ведение спортсменов с клинически значимой патологией сердечно-сосудистой системы способствует продлению их жизни и предотвращению прогрессирования заболеваний с помощью изменения образа жизни, включая запрет на участие в соревнованиях и проведение соответствующих мероприятий, таких как лечение антиаритмическими средствами, β-адреноблокаторами и имплантация кардиовертерадефибриллятора [68, 86].

Дисквалификация спортсмена может привести к существенным изменениям здоровья, возникновению ощущения нереализованности и разрушению профессиональной карьеры, но риск ВСС, ассоциированный со спортом высоких достижений и заключающийся в развитии жизнеопасных ССЗ, считают модифицируемым фактором, а обескураживающие, хоть и редкие случаи фатальных событий среди спортсменов дают основание принимать решение об их отстранении от соревнований [87].

Количество итальянских спортсменов с диагностированными ССЗ, послужившими причиной дисквалифика-ции, составило приблизительно 2%, но распространенность истинно потенциально летальных нарушений, таких как кардиомиопатии, нарушения ритма и проводимости, синдром удлиненного интервала Q-T, пороки сердца (преимущественно аортальный стеноз), преждевременная ИБС и синдром Марфана, не превышает 0,2% [68, 86] (см. рис. 32.9). Это заставляет оптимизировать руководства по допуску и ведению молодых спортсменов с ССЗ. Основное внимание должно быть направлено на сокращение количества излишних дисквалификаций и адаптацию, но не исключение спортивной активности в соответствии со специфическим сердечно-сосудистым риском.

КАРДИОМИОПАТИИ

Диагностика заболеваний миокарда у спортсменов высокого уровня может быть затруднена адаптивными физиологическими изменениями (например, увеличение размера полости и утолщение стенок желудочков), в некоторых случаях напоминающими структурные аномалии, наблюдаемые при кардиомиопатии (см. главу 18) [15]. Точная дифференциальная диагностика крайне важна в связи с риском возникновения потенциально неблагоприятного исхода, ассоциированного с кардиомиопатией, и, с другой стороны, с возможным установлением неправильного диагноза, влекущего необоснованную дисквалификацию с соответствующими финансовыми и психологическими последствиями.

Подавляющее большинство (до 95%) пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (см. главу 18) имеют изменения на ЭКГ, включающие увеличение вольтажа комплекса QRS,

патологические зубцы Q и глубоко инвертированные зубцы Т. Гипертрофическую кардиомиопатию диагностируют при ЭхоКГ, если регистрируют необъяснимое другими причинами увеличение толщины стенки ЛЖ, превышающее 13 мм, хотя обычно обнаруживают более выраженную гипертрофию с асимметричным распределением и резким переходом между соседними сегментами [60]. Диастолическое наполнение ЛЖ, определяемое при допплеровском исследовании, и показатели тканевой допплерографии изменены у большинства пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и могут предшествовать развитию гипертрофии ЛЖ [108]. Другие нарушения включают неправильное развитие МК и аномальное прикрепление папиллярных мышц. Напротив, у спортсменов отмечают симметричную гипертрофию ЛЖ, а толщина его стенок не превышает 15-16 мм [17]. Полость ЛЖ увеличена (КСР ≥55 мм), но сохраняет правильную форму. МК располагается нормально и отсутствует обструкция выходного тракта ЛЖ. Наполнение и расслабление ЛЖ остаются нормальными. Важно, что при систематическом проведении ЭхоКГ после полного прекращения спортивной обнаруживают уменьшение толщины стенок [109]. Дополнительными критериями служат пиковый уровень потребления кислорода (VO2max более

50 мл/кг в 1 мин более характерен для спортивного сердца) [110] и пол, поскольку у спортсменок толщина миокарда обычно не превышает 12 мм [19]. Проведение МРТ сердца (см. главу 5) рекомендовано в тех случаях, когда при ЭхоКГ не удается получить достоверных данных, а также для определения атипичных вариантов гипертрофии или апикальной формы гипертрофической кардиомиопатии. Генетический анализ до настоящего времени не получил широкого распространения из-за значительной генетической гетерогенности заболевания, а также в связи с необходимостью использования сложных, дорогих и занимающих много времени технологий [111]. Возникновение изменений на ЭКГ может опережать гипертрофию ЛЖ и должно вызывать подозрение на заболевание у членов семьи пациентов с гипертрофической кардиомиопатией [104]. В отсутствие гипертрофии ЛЖ особое внимание следует уделять спортсменам с такими изменениями на ЭКГ, как значительно увеличенный вольтаж комплекса QRS, распространенная инверсия зубца Т и глубокие зубцы Q в грудных отведениях (напоминают гипертрофическую кардиомиопатию) [105]. Обследование таких спортсменов должно включать скрининг всей семьи, подробный сбор анамнеза, проведение ЭхоКГ и суточное мониторирование ЭКГ. Если при обследовании членов семьи исключены случаи внезапной смерти и гипертрофической кардиомиопатии, а также отсутствуют подозрительные симптомы, аритмии, гипертрофия и нарушение диастолической функции ЛЖ, нет причин отстранять спортсмена от участия в соревнованиях, но ему рекомендуется периодическое клиническое и инструментальное обследование [87, 88].

Диагноз аритмогенной кардиомиопатии ПЖ (см. главу 18) основан на критериях, предложенных Между-народной специальной комиссией [65, 112]. ЭКГ имеет особое значение в диагностике аритмогенной кардиомиопатии ПЖ, поскольку изменения ЭКГ регистрируют у большинства пациентов [66]. Наиболее частые нарушения - расширение комплекса QRS ≥110 мс, волны эпсилон (низкоамплитудные потенциалы в конце комплекса QRS) и инвертированные зубцы Т в правых грудных отведениях, а также желудочковые нарушения ритма с формой комплекса QRS по типу БЛНПГ, подтверждающие, что их источником служит ПЖ [113]. ЭхоКГ, ангиография ПЖ и МРТ

подтверждают увеличение, сегментарные аневризматические изменения и нарушения сократимости ПЖ [66]. МРТ сердца также позволяет обнаружить зоны с измененной интенсивностью сигнала (участки жирового замещения) и фиброзно-жировые рубцы в ПЖ и (или) ЛЖ при контрастировании с гадолинием [114, 115]. Увеличенный ПЖ и ЛЖ можно обнаружить у здоровых спортсменов элитного уровня (в основном выступающих в дисциплинах, развивающих выносливость, таких как велосипедный спорт, гребля), но в этих случаях толщина стенки ПЖ соответствует норме, а локальные нарушения сократимости отсутствуют [115]. Установление диагноза методом генетического тестирования все еще доступно лишь избранным спортсменам

[67].

Принимая во внимание частоту случаев внезапной смерти у юных спортсменов с гипертрофической кардиомиопатией и аритмогенной кардиомиопатией ПЖ, высокую распространенность внезапной смерти у больных спортсменов по сравнению с больными, не являющимися спортсменами, и трудность точного расчета риска внезапной смерти у конкретного человека, существующие руководства рекомендуют отстранять спортсменов с вероятным или доказанным диагнозом наследственной кардиомиопатии (включая каналопатии) от занятий большинством видов спорта, за исключением характеризующихся низкой интенсивностью нагрузок, таких как боулинг и гольф [87, 88] (табл. 32.5). Эта рекомендация действует независимо от возможности установления ИКД.

Таблица 32.5. Рекомендации по допуску спортсменов с наследственными кардиомиопатиями (включая каналопатии) к тренировкам и соревнованиям

* IA, IB - вид спорта (см. табл. 32.1).

Примечания. Изменено (с разрешения): Pellicci A., Fagard R., Bjørnstad H.H. et al. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease: a consensus document from the Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2005. - N. 26. - P. 1422-1445.

МИОКАРДИТ (СМ. ТАКЖЕ ГЛАВУ 18)

Клиническая картина миокардита (см. главу 18) обычно манифестирует с симптомов воспаления верхних дыхательных путей или ЖКТ, но сердцебиение, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке или обмороки также могут возникать в начале болезни. Следует обращать внимание на симптомы, напоминающие простуду, и эпидемиологическую ситуацию, свидетельствующую о возможности заражения вирусной инфекцией. На ЭКГ можно обнаружить частые и (или) сложные желудочковые и (или) наджелудочковые аритмии, изменения сегмента ST (депрессию или элевацию), инверсию зубца Т и, иногда, БЛНПГ или АВ-блокаду [116]. В некоторых случаях отмечают значимую дилатацию ЛЖ со снижением общей сократимости; но чаще регистрируют небольшое расширение полости, локальные нарушения сократимости и пограничные показатели систолической функции ЛЖ [117]. Эндомиокардиальная биопсия - нерутинный метод, выполняемый в отдельных случаях с терапевтической или медикоюридической целью. Миокардит может прогрессировать в хроническое воспаление, которое часто характеризуется отсутствием отчетливых клинических признаков и может трансформироваться в дилатационную кардиомиопатию. Внезапная смерть может случиться в активной фазе или в

период выздоровления вследствие жизнеопасных желудочковых нарушений ритма, источником которых служат зоны нестабильного миокарда (воспалительные инфильтраты, участки интерстициального отека, некроза кардиомиоцитов и фиброз) [69]. Чрезвычайно важным считают отказ от тренировок и соревнований до полного выздоровления.

Спортсменов с диагностированным миокардитом следует временно отстранить от профессиональной соревновательной и поддерживающей форму спортивной деятельности, а также любительских выступлений и тренировок [87, 88]. Эта рекомендация не зависит от возраста и пола и в равной мере справедлива для спортсменов с незначительными симптомами и нуждающихся в приеме ЛС. Кроме того, она не зависит от степени выраженности клинических симптомов, проведения и вида назначенного лечения. После купирования признаков заболевания (по меньшей мере, через 6 мес после начала болезни) перед возобновлением спортивной деятельности рекомендовано выполнение полного клинического обследования. Кроме того, во время последующего наблюдения его следует повторять через каждые 6 мес [88].

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Методы обследования и рекомендации по допуску к тренировкам и соревнованиям спортсменов с нарушениями ритма и проводимости представлены в табл. 32.6 и 32.7. Спортсмены с

синдромом WPW и желудочковыми аритмиями заслуживают отдельного внимания.

Таблица 32.6. Рекомендации по допуску к соревнованиям и тренировкам спортсменов с нарушениями ритма и проводимости (I - бради-аритмии и наджелудочковые тахиаритмии)

*- симптомы включают предобморочные состояния, головокружения, повышенную утомляемость при нагрузке.

**- риск повышен при возникновении обморока (см. табл. 32.1).

Примечание. Изменено (с разрешения): Pelliccia A., Fagard R., Bjørnstad H.H. et al. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease: a consensus document from the Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 2005. - N. 26. - P. 1422-1445.