6 курс / Диетология и нутрициология / Спортивная_нутрициология_Дмитриева_А_В_,_Гунина_Л_М_2020

Они могут использоваться самостоятельно или в сочетании с такими препаратами, как статины. Наибольший эффект фармаконутриентов природного происхождения проявляется в комплексных программах аэробных и анаэробных нагрузок, соответствующих возрасту и состоянию организма. По классификации фармаконутриенты, нормализующиелипидныйпрофилькрови, делятся на следующие группы (Cicero A.F.G. et al., 2017):

1)ингибиторы кишечной абсорбции холестерина (растительные стеролы и станолы, растворимые пищевые волокна, хитозан, пробиотики);

2)ингибиторы синтеза холестерина в печени (экстракт ферментированного красного риса, чеснок, пантетин, бергамот, поликозанолы);

3)индукторы экскреции холестерина липопротеидовнизкойиоченьнизкойплотности(берберин, экстракт зеленого чая, протеины сои и люпина);

4)фармаконутриенты со смешанным механизмом действия (омега-3 ПНЖК, γ-оризанол, спирулина, куркумин, L-карнитин, артишок, витамин Е, антоцианины, силимарин, конъюгированнаялинолевая кислота);

5)комбинированные составы.

Запоследниегодыпоявилосьмногоработ, касающихся таких фармаконутриентов, как жирные спирты и их комбинированные формы с веществами других классов.

Химическая структура. Жирные спирты – это одна из составляющих нескольких групп липидов (см. классификацию выше). Вместе с тем высшие жирные спирты (ВЖС) обладают и химическими свойствами спиртов и содержат в молекуле не менее 6 атомов углерода. Природные ВЖС преимущественноодноатомные, первичные; насыщенные или ненасыщенные; с четным числом атомов углерода. В виде эфиров высших жирных кислот онисодержатсяврастительныхмаслах, животных жирах, восках животного и растительного происхождения, в виде эфиров уксусной кислоты –

всеменах растений, эфирных маслах, в свободном видевстречаютсятерпеновыеспирты. ВЖСсостава

С6– С11 – бесцветные жидкости с фруктово-цве- точным запахом, состава С12 и выше – твердые вещества. Высшие жирные спирты растворимы

вэфире и этаноле, не растворимы в воде.

ВЖС в клетке синтезируются способом, похожим на синтез жирных кислот: СН3-СО-S-КоА превращаетсявHS-КоАиСН3-СО-СН2-СО-S-КоА, который подвергается гидролизу и восстановлению группы -СО в реакции, где образуется масляная кислота. В итоге получается жирная кислота, превращающаяся в спирт при восстановлении кетогруппы. ВЖС в организме млекопитающих используются длясинтезажировивходятвсостав клеточных мембран (холестерин, фосфолипиды), а также содержатся в хлоропластах растений (в состав хлорофилла входит спирт).

Поликоназол. Поликозанол– общийтерминдля смеси высших алифатических спиртов, выделенныхизрастительныхвосков. Впервыеполиконазол был произведен на Кубе в начале 1990-х из отходов переработки сахарного тростника. Он входит всоставрядапищевыхдобавок. Пищевыедобавки с поликозанолом были разрешены к применению более чем в 25 странах, в основном Южной Америки и Карибского региона. В составе комбинированных смесей поликозанол используется для коррекции веса, жировой массы тела и липидного профиля крови.

Поликозанол (рис. 38) представляет собой смесь нескольких высших жирных спиртов

(Arruzazabala M.L. et al., 2000), полученныхизпче-

линого воска, а также из воска таких растений, как сахарный тростник и ямс. В поликозаноле больше всего спирта октакозанола (масло зародышей пшеницы). За ним по процентному содержаниюследуеттриаконтанол. Вгораздоболеенизкой концентрации в поликозаноле содержится ряд других жирных спиртов: бегениловый спирт, лиг-

ноцериловый спирт (CH3(CH2)23OH), цериловый спирт (C26H53OH), 1-гептакозанол, 1-нонакозанол, 1-дотриакозанол и тетратриаконтанол.

Фармакокинетикаи фармакодинамикаполико-

занола. Поликозанол снижает синтез и усиливает деградацию 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А редуктазы (HMG-CoA), что ограничивает син-

тез холестерина (Menendez R. et al., 1996, 2001).

Это отличает механизм действия поликозанола от статинов, которые действуют по принципу конкурентного антагонизма с HMG-CoA. Поликозанол увеличивает связывание, обратныйзахват и деградацию липопротеинов низкой плотности

(LDL) в фибробластах (Menendez R. et al., 1994).

При этом поликозанол in vitro снижает окисление

LDL (Menendez R. et al., 1999, 2000) и уменьшает процессобразованияатеросклеротическихбляшек (Noa M. et al., 1998). Поликозанол снижает агрегацию тромбоцитов путем уменьшения синтеза тромбоцит-агрегирующеготромбоксанаB2 (TXB2) без влияния на простациклины (PGI2) (Wong W.T. et al., 2016). Кроме того, он дозозависимо (10–50 мг вдень) уменьшаетагрегацию тромбоцитов, возникающую под влиянием ряда экспериментальных субстанций. Несмотря на снижение агрегации тромбоцитов, время коагуляции во время приема поликозаноланеизменяется. Врандозимированном двойном-слепом контролируемом исследовании

Illnait J. и соавторов (2008) было показано, что использование поликозанола в течение 10 недель в дозе 10 мг в день более эффективно для снижения агрегации тромбоцитов, снижения уровня общегохолестеринаихолестериналипопротеинов низкой плотности в сыворотке крови при одновременном повышении содержания холестерина липопротеинов высокой плотности, чем ежедневный прием 100 мг аспирина. Применение поликозанола, по сравнению с аспирином, в динамике исследования незначительно, но достоверно, значительно увеличило расстояние, которое смогли после лечения проходить пациенты с перемежающейся хромотой.

Биораспределениеполикозанолаиоктакозанола.

Результаты исследований с мечеными изотопами

14С октакозанола (Kabir Y., Kimura S., 1993, 1995)

позволили предположить механизмы, с помощью которых проявляется эргогенное действие этой БАД. Перорально введенный октакозанол после всасывания в кишечнике первоначально накапливается в жировой ткани, особенно в бурой. Доля октакозанола, выводимая с фекалиями, достаточнонизка; гораздо большаяегочасть выводится с мочой. Авторы предположили, что октакозанол конвертируется в жирные кислоты, которые в митохондриях подвергаются β-окислению для получения энергии. В более поздней работе

в отдельности в дозе 125 мг в день, но сочетание поликозанола и аспирина оказывало самое выраженное действие, что служит обоснованием для комбинирования этих двух соединений (Batista J. et al., 1996). Кроме того, поликозанол достоверно улучшал сократительную функцию левого желудочка и способность переносить физические нагрузки, превосходя в этом плане действие аспирина. Вдругомисследовании(Stusser R. et al., 1998) показано улучшение электрокардиографических показателей у пациентов с ИБС, включая условия

стестирующимифизическиминагрузками(беговая дорожка), на фоне курсового приема поликозанола и, в еще большей степени, на фоне сочетания поликозанола и аспирина. Кроме того, поликозанол увеличивал пик максимального потребления

кислорода (VO2max) и аэробную производительность при велоэргометрии или беге на тредмиле. Последние факты могут иметь значение в плане улучшения физического состояния как пациентов

сИБС, так и здоровых тренирующихся лиц.

Поликозанолиоктакозанолвспортеифитнесе.

Как известно, адекватно подобранная программа физических упражнений улучшает показатели липидногообменаи снижает массу тела как у здоровых людей, так и у пациентов, страдающих различными заболеваниями (Hosain-Alizadeh J., Goodarzi M.T., 2014; Okęcka-Szymańska J. et al., 2011; Park Y-M. et al., 2015). Способность нутриентов усиливать положительный эффект физических нагрузок является важным показателем спектра активности БАД.

Еще в 2007 г. S.H. Mitmesser написала главу «Октакозанол и масло зародышей пшеницы»

вкниге «Спортивное питание: жиры и протеины»

вкниге, вышедшей под редакцией J.A. Driskell.

В этой главе подводятся первые итоги исследований влияния пищевых добавок на основе данных БАВ на физическое состояние человека в условиях тренировок. Ранние работы T. Cureton (1963,

1972) уже в то далекое время показали улучшение показателей работоспособности атлетов под влиянием курсового приема масла зародышей пшеницы. После выделения из масла зародышей пшеницы наиболее активного компонента – октакозанола (входит в состав поликозанола), начались исследования этой пищевой добавки, включая разработку методов определения концентрации октакозанола в плазме крови и анализ его метаболическихэффектов. ВсетриосновныеформыБАД, которые используются в спортивной медицине, включают масло зародышей пшеницы, а также поликозанол и октакозанол и обладают не только положительным влиянием на профиль липидов крови и агрегацию тромбоцитов, но и собственно эргогенным действием.

ЭргогенноедействиеБАД, содержащихполико-

занол (октакозанол). Октакозанол имеет широкий спектрэргогенного действия, котороепроявляется повышением физических показателей скелетных мышц и отодвигает порог наступления усталости. T. Cureton провел в общей сложности 42 РКИ, посвященных эргогенным свойствам масла зародышейпшеницы. КурсприемаэтойБАДвтечение шести недель в дозе 3,7 мл (10 капсул по 0,37 мл вкаждой) всравнениисплацебо(хлопковоемасло) улучшал показатели работоспособности спортсменов. Следующий этап исследований октакозанола в спорте и фитнесе выполнен в 1986 г. M. Saint-John и L. McNaughton. Они показали,

что ежедневный прием здоровыми людьми 1000 мкг октакозанола достоверно увеличивает силу мышечного захвата (сцепления) и укорачивает время реакции на зрительные стимулы по сравнению с плацебо. Авторы связали эргогенные свойства октакозанола с повышением активности нервной системы.

Вболее поздней экспериментальной работе H. Kim и соавторов (2003) с рандомизацией оценивался эффект октакозанола в отношении

показателей беговой активности и изменений биохимических параметров у тренированных крыс набеговой дорожке(бегдоистощения). Животные были рандомизированы в три группы: контроль (животныебезтренировок– SC); контрольная тренированная группа (EC); тренированная группа, потреблявшая октакозанол в составе диеты (EO). Исследование продолжалось 4 недели. Результаты показали, что в группе EC показатели бега до истощения были на 184% выше, чем в группе SC (P < 0,01), в то время как в группе животных, тренировавшихся на фоне октазанола – на 46% выше, чемвгруппеЕС(P <0,05). Приэтомуровень глюкозывплазмекровиигликогенавикроножных мышцахвгруппахEO иЕСбылипримерноодинаковыми. Пищевыедобавкиоктакозанолаповышали активность креатинфосфокиназы плазмы крови (+44%, P < 0,01) и цитратсинтазы в мышцах (+16%, P < 0,01). Эти данные интерпретируются авторами

вкачестве способности октакозанола сберегать запасы мышечного гликогена и увеличивать окислительную способность мышечных клеток.

Побочные эффекты и безопасность поликоза-

нола. Постмаркетинговые исследования наличия побочных эффектов поликозанола, проведенные

вбольшой выборке из 27879 пациентов, показали низкую частоту таких явлений, как потеря веса

(0,07%), полиурия (0,07%), инсомния (0,05%) или полифагия(0,05%) (Fernandez L. et al., 1998). Только

22 пациента прекратили лечение из-за побочных эффектов. Такой же уровень побочных эффектов отмечен в группе с использованием плацебо.

Экспериментальные исследования у крыс, мышей, собак и обезьян показали низкую токсичностьполикозанола, отсутствиеканцерогенных свойств и влияния на репродуктивную функцию в дозах, которые в 1500 раз превышают рекомендованные для человека значения (Celia A.L. et al., 1994; Aleman C.L. et al., 1994, 1995; Mesa A.R. et al., 1994).

Специальное исследование по безопасности поликозанола выполнено в группе пациентов

снарушениями функции печени (Zardoya R. et al., 1996). Показано, чтоприемполикозанолавдозе 5 или10 мгвденьвтечение 12 недельневызывает побочных эффектов и улучшает функцию печени, снижает уровень холестерина в плазме крови.

Дозирование. Достоверное снижение уровня холестерина может быть достигнуто начиная

сдозы 2 мг в день, однако максимальный эффект развивается при курсовом применении поликозанола в диапазоне 5–20 мг в день. Превышение верхней границы дозировки нецелесообразно из-за отсутствия существенного дополнительного эффекта. Длительность курса может составлять, в зависимости от достигнутого результата, от 6 до 12 месяцев.

Комбинированные БАД с поликозанолом. Стра-

тегия комбинирования биологически активных веществ (фармаконутриентов) для коррекции липидногопрофиляплазмыкровиявляетсяальтернативой или дополнением лекарственной терапии

(Barrios V. et al., 2016). Эти БАД входят в состав

функциональной пищи с заранее заданными свойствами либо используются в качестве пищевых добавок к суточному рациону питания. Примером такой пищевой добавки является Армолипид, в состав которого, кроме поликозанола, входят фолиеваякислота, ферментированныйкрасныйрис сактивнымдействующимвеществоммонаколином К, коэнзим Q10 и антиоксидант астаксантин.

Монаколин К. Ферментированный красный рис – продукт ферментации грибов Monascus purpureus, растущих на рисе. Эти грибы продуцируют ряд веществ, включая красный пигмент, отчего и происходит название «красный ферментированный рис» (RYR – от англ. red yeast rice), а также активный ингредиент монаколин К, применяемый в практической кардиологии (Кочуева М.Н., Кочуев Г.И., 2014).

В последние годы на базе RYR одной из крупнейших фармацевтических компанией в мире «Sandoz S.p.A.» (Швейцария) создана капсулиро-

ванная пищевая добавка FlorMidabil Colesterolo™

на основе монаколина K в сочетании с молочнокислыми бактериями, коферментом Q10, хромом и ниацином (табл. 106).

Монаколин К модулирует липидный профиль плазмы крови путем снижения концентраций TC и LDL–C через «статиноподобный» механизм, то есть конкурентно угнетая HMG-CoA редуктазу

(Endo A., 1988; Man R.Y. et al., 2002). Мета-анализ (Li Y. et al., 2014) 13 РДСПКИ, включающий дан-

ные 804 пациентов с дислипидемией, показал, что потребление красного ферментированного риса втечениепериодаот4 недельдо12 месяцевдостоверноулучшаетлипидный профильплазмыкрови по сравнению с плацебо, без побочных явлений. В работе китайских исследователей (5000 пациентов) также показано, что улучшение липидного профиля крови оказывает вторичное положительное влияние на сердечно-сосудистую систему у лиц, ранее перенесших инфаркт миокарда. Дли-

тельный курс (4,5 года) приема экстракта красногорисаснижалчастотунефатальныхинфарктов миокарда и смертей на 45% (5,7% против 10,4%

в группе плацебо) (Lu Z. et al., 2008).

Комбинированное применение монаколина К и коэнзима Q10 в качестве пищевой добавки к регулярной диете (Mazza A. et al., 2018) по данныммультицентровогоРКИпоказалосвоюэффективность в снижении выраженности метаболическогосиндрома: снижалисьартериальноедавление (вмаксимальнойстепениснижалосьсистолическое АД), уровеньтриглицеридовплазмыкровиилипопротеинов низкой плотности, а также глюкозы.

В 2018 г. после анализа опубликованных за предыдущие годы исследований монаколина К из ферментированногокрасного риса было получено экспертное научное заключение EFSA (Европейское агентство по безопасности продуктов питания), в соответствии с которым монаколин К является безопасной пищевой добавкой иидентиченловастатину– активномуингредиенту ряда лекарств с эффектом статинов, применяемых для лечения гиперхолестеринемии (EFSA Panel,

2018). РекомендованныедозымонаколинаКсоставляют 10 мг в день.

Однако, несмотря на то что исследование Mazza A. и его коллег (2018) обеспечивает хорошую отправную точку для дальнейшего изучения RYR при лечении метаболического синдрома, необходимы дальнейшие исследования, включающие первичную профилактику сердеч- но-сосудистых инцидентов. В ответ на публикацию Mazza A. и его коллег (2018) в этом же журнале «Biomedicаl Pharmacotherapy» в январе 2019 г. появилась ремарка Marilyn K. Schoenle и Stephanie L. Ballard – сотрудников United Pittsburgh Medical Centre (Shadyside Hospital, США),

в которой они пишут, что «… мы рекомендуем пациентам, желающим принимать пищевые добавки, использовать проверенные на наличие примесей добавки, сертифицированные USP или Consumer Lab. Всоответствиисрекомендациями Американскогоколледжакардиологов2017 мысначаларекомендуемиспользоватьстатиныупациентов, которыесоответствуюткритериямкардиометаболическогориска. Снижениедозыстатинов или переключение статинов на повторный вызов с последующим сопутствующим приемом CoQ10 илиприемомстатиновчерезденьследуетрассмотретьвпервую очередьупациентов, непереносящих статины, прежде чем рекомендовать (даже стандартизированные) препараты RYR».

Такимобразом, снашейточкизренияпридостаточно высоком уровне перспективности ферментированного красного риса и монаколина К желательным было бы проведение систематических исследований в дизайне РДСПКИ относительно влияния этих активных субстанций на снижение массы тела и нормализацию показателей липидного обмена при физических нагрузках разной направленности, интенсивности и длительности для формирования суждений высокого уровня доказательности.

Фолиевая кислота. Ключевыми факторами образования атеросклеротической бляшки являютсянетолькоинестольконарушениялипидного обмена, но и артериальная гипертензия, а также эндотелиальная дисфункция (Triantafillos G. et al., 2011). Гипергомоцистеинемия – независимый факторкардиоваскулярногорискавразвитииэндотелиальной дисфункции, которая может являться результатом диеты с низким содержанием фолиевой кислоты, а также дефицитом витаминов B6 и B12. Фолиевая кислота, известная как витамин B9, играет важную рольвомногихбиохимических процессах, в частности реметилировании гомоцистеина с образованием метионина, в результате чего концентрация гомоцистеина плазмы крови снижается (McCully K.S., 2007). Такой вероятный механизм действия дополняет эффекты поликозанола и может обеспечивать синергичное действие витаминов и жирных спиртов.

При выявлении причин избыточной массы тела важное значение приобретают генетические факторы. Особенно важны исследования генов, которые регулируют потребление пищи и влияют на метаболизм питательных веществ, способствуя ускорению расщепления жиров. Например, адренергический рецептор бета-3 (ADRB3) отвечает на действие норадреналина и опосредует липолиз

вадипоцитах. Так, в этом аспекте R.P.A. Lima и соавторами (2017) впервые было проведено рандомизированные контролируемое исследование с участием 40 взрослых женщин с избыточной массой тела и ожирением, в котором потребление пищи, антропометрические измерения, биохимический анализ и уровни метилирования гена ADRB3 оценивались до и после вмешательства. Испытуемые были рандомизированы на четыре группы: группа 1 (G1) получала 300 г овощей и бобовых, содержащих в среднем 191 мкг

вдень фолата, и одну капсулу масла фундука; группа 2 (G2) получала 300 г овощей и бобовых,

содержащих в среднем 191 мкг в день фолата, и одну капсулу плацебо; группа 3 (G3) получала 300 г овощей и бобовых, содержащих в среднем 90 мкг в день фолата, и одну капсулу с фундуковым маслом; испытуемые в группе 4 (G4) только наблюдались и сохраняли свои обычные диетические привычки. Статистический анализ проводили с использованием дисперсионного анализа (ANOVA), t-критерия Стьюдента и простой регрессии с использованием программного обеспечения STATA 13. В общей выборке после вмешательства женщины, классифицированные как лица с избыточной массой тела и страдающие ожирением, не продемонстрировали снижения массы, но было отмечено снижение уровней метилирования гена ADRB3 и малонового диальдегида, а также повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности и общей антиоксидантной активности, что было расценено авторами как результат воздействия фолиевой кислоты.

Дефицит фолиевой кислоты – частое явление впрактикеспортивнойподготовки (Фармакология спорта, 2010; Латков Н.Ю., Позняковский В.М., 2011). Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей описано у атлетов, специализирующихся в самых разных видах спорта и соревновательных дисциплинах (Woolf K., Manore M.M., 2006; Lun V. et al., 2009; Molina-López J. et al., 2013). Ряд авторов рассматривает превентивный приемпищевыхдобавокфолиевойкислотывкачестве эффективного способа снижения повышенного уровня гомоцистеина в организме (Cook S., Hess O.M., 2005; McCully K.S., 2007; Cotlarciuc I. et al., 2011; Molina-López J. et al., 2013). При этом максимальное снижение уровня гомоцистеина в популяции здоровых молодых людей, которые тренируются (что сопровождается повышением уровня гомоцистеина), достигается в дозах

0,2– 0,4 мг в день (Venta R. et al., 2009).

Астаксантин. Астаксантин угнетает перекисное окисление холестерина липопротеинов низкой плотности, предотвращая образование проатерогенных частиц (Iwamoto T. et al., 2000).

По своей антиоксидантной активности природный астаксантин значительно превосходит все известныеантиоксиданты, вчастности: витамин Е

в14 раз, пикногенол – в 18 раз, синтетический астаксантин – в 21 раз, бета-каротин – в 54 раза, витамин С – в 65 раз. Природный астаксантин содержится в некоторых видах рыб (например,

влососе), но для коммерческого использования получается из культивируемых водорослей вида

Haematococcus pluvialis. Применениеастаксантина

какфармаконутриентавспортивнойиклинической медицине обусловлено несколькими причинами:

1)повышением устойчивости к тепловому стрессу, вызванномусамимифизическими нагрузками и, в определенных ситуациях, воздействием внешних температур;

2)предупреждением и снижением объемов повреждений мышечной и суставной ткани при повышенных нагрузках (профилактическое применение в составе пищи);

3)уменьшениемнакоплениялактатавмышцах;

4)механизмом действия, обусловленным осо-

бенностями химической структуры астаксантина (в отличие от других антиоксидантов, он встраивается в клеточную стенку, делает ее более устойчивой к агрессивным кислородным радикалам иповышаетвнутриклеточныйуровеньглутатиона).

Астаксантин снижает воспаление и мышечные повреждения в процессе тренировок, уменьшает воспалительные явления в суставах после физических нагрузок, включая торможение болевых ощущений, повышает уровень иммуноглобулина IgA и других показателей иммунитета, снижает С-реактивный белок.

M. Ikeuchi и соавторы (2006) в экспериментальных условиях (мыши) исследовали влияние

астаксантина в диапазоне доз от 1,2 мг×кг –1 массы теладо30 мг×кг –1 приприемевтечениепятинедель на показатели выносливости (плавательный тест на истощение). В группе с приемом астаксантина времяплаваниядостоверноувеличивалосьпосравнению с группой плацебо. Концентрация лактата

вкрови в группе с приемом астаксантина была достоверно ниже, чем в контроле, а концентрации неэстерифицированныхжирныхкислотиглюкозы

вплазмекрови, которыеобычноснижаютсявконце плавательного теста, в группе астаксантина были достоверно выше по сравнению с контрольной группой. Астаксантин также достоверно снижал накопление жиров. Авторы сделали заключение, чтоастаксантинувеличиваетвыносливостьзасчет большей утилизации свободных жирных кислот как источника аэробной энергии для скелетных мышц.

W. Aoi и соавторы (2007) также в эксперименте

(мыши) изучили влияние астаксантина на метаболизм мышечных липидов в условиях физических нагрузок. Животные были рандомизированы в четыре группы: без нагрузок; без нагрузок, но получавших пищевые добавки астаксантина; физические нагрузки (бег); физические нагрузки + астаксантин. Послечетырехнедельтакихрежимов все группы проходили тест на бегущей дорожке. Результатыпоказали, чтоастаксантинувеличивает утилизацию жиров в процессе физических нагрузок в наибольшей степени. Авторы подтвердили выводы M. Ikeuchi и соавторов (2006) о способности астаксантина промотировать метаболизм липидоввпроцессетренировоквбольшейстепени, чем метаболизм глюкозы, улучшая выносливость и снижая жировую массу тела.

Клинические исследования (Earnest C.P. et al., 2011) показали положительное влияние предварительного курсового 28-дневного приема астаксантина на время прохождения 20-километровой дистанции велосипедистами (в среднем в группе

састаксантином– на121 секбыстрее, чемвгруппе плацебо). Авторы считают, что астаксантин повышает мышечную выносливость в условиях аэробнойнагрузки, оказываетантиоксидантноеипротивовоспалительноедействие (см. соответствующий раздел в главе 12 данной монографии), уменьшает накопление лактата.

A. Imai исоавторы(2018) провелиперекрестное РДСПКИ в группе из 24 здоровых лиц с оценкой влияния четырехнедельного курса пищевых добавок астаксантина на развитие ментальной (работа

свизуальными стимулами на экране компьютера) и физической (эргометрия) усталости. Уровень усталости оценивался по визуальной аналоговой шкале(VAS) доипослевыполненияпоставленных задач. Вторичные показатели включали оценку субъективных ощущений, эффективности работы, выраженности(количественныезначениямаркеров) оксидативного стресса, побочных эффектов и др. Пищевые добавки астаксантина достоверно улучшали восстановление после ментальной нагрузки, снижали выраженность оксидативного стресса и не вызывали побочных эффектов. Авторы полагают, что влияние астаксантина на ментальные функции обусловлено его проникновением через гематоэнцефалический барьер в мозг, где он оказывает защитное действие на мембране нейронов вотношенииагрессивныхсвободныхкислородных радикалов.

Коэнзим Q10. Является одним из ключевых звеньевприроднойантиоксидантнойсистемыорганизма, количествокоторогоснижаетсяпритерапии ингибиторамиHMG-CoA редуктазы. Поддержание адекватных запасов коэнзима Q10 необходимо для синтеза АТФ и предотвращения пероксидации

LDL (Kumar A. et al., 2009; Wyman M. et al., 2010; Banach M. et al., 2015). В этом основная идея при-

менения коэнзима Q10 при дислипидемии, включая лиц, участвующих в программах физических упражнений.