4 курс / Акушерство и гинекология / Эндометриоз_Стрижаков_А_Н_,_Давыдов_А_И_-1

Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты

Вместе с тем, по данным собственных наблюдений, у пациенток с «классическим* течением эндометриоза, среди клинических симптомов которого превалирует бесплодие, уровень IirF2a в гетеротопиях превышает нормативные параметры почти в 6 раз. Таким образом, полученные нами сведения позволяют предположить, что гиперпродукция IirF2a, выявляемая у больных эн-

дометриозом, потенциально может быть причиной самопроизвольного прерывания беременности в ранние сроки; в то же время, данный факт требует объективной верификации (гистологическое исследование эндометрия, определение раннего фактора беременности и т.д.).

Как фактор бесплодия, нарушение половой функ-

ции у больных эндометриозом (выраженная диспареуния, затрудняющая регулярную половую жизнь и/или обеспечение полноценного полового акта), по-видимо- му, не требует детального обсуждения. Действительно, учитывая патогенетическую значимость других этиологических механизмов бесплодия при эндометриозе, в их структуре повреждениям половой функции женщин отводится далеко не первостепенная роль. В собственных исследованиях мы не получили данные, свидетельствовавшие бы в пользу диспареунии как единственной и/ или ведущей причины бесплодия у пациенток с гистологически верифицированным эндометриозом. Вместе с тем, в литературе имеются отдельные работы, указывающие на возможность нарушения способности к зачатию вследствие выраженной диспареунии33.

Нами проведено ретроспективное изучение причин бесплодия у 114 больных с гистологически верифицированным наружным генитальным эндометриозом (пациентки с аденомиозом целенаправленно не включены в анализируемый материал, так как подавляющее большинство из них находились в пременопаузальном пери-

289

А.Н. Стрижаков иА. И.Давыдов

оде). Следует отметить, что помимо общеклинического обследования, комплекс диагностических мероприятий, направленных на уточнение патогенетических механизмов бесплодия, составили лапароскопия с хромосальпингоскопией, определение уровня простагландинов F2a в сыворотке крови и патологических имплантатах, гистологическое исследование ткани яичников, а также обследование по тестам функциональной диагностики. Анализ полученных результатов позволил выявить следующие закономерности:

1) у 85.1% больных наружным генитальным эндометриозом проходимость маточных труб не наруше на (в ходе лапароскопии маточные трубы прослежи вались на всем протяжении, их ампулярный и воронковый отделы свободно свисали в брюшную пол ость, а контрастное вещество [метиленовый синий] беспрепятственно изливалось из брюшного отверс тия труб); лишь в 14.9% наблюдений отмечено пора жение маточных труб (перитубарные спайки, ок клюзия яйцеводов);

2)в 40.3% наблюдений бесплодие при эндометриозе имеет перитонеальный характер (сращения между яичниками и листками широких связок матки, а также фиксированным отделом сигмовидной кишки, т.е. «типичный» спаечный процесс в малом тазу);

3)при морфологическом исследовании тканей яичников, пораженных эндометриозом, в 94% случаях наряду с элементами эндометриоза удается идентифицировать желтые тела (естественно, при проведении хирургического вмешательства в лютеиновую фазу менструального цикла); данный факт позволяет исключить из возможных механизмов бесплодия в этой группе пациенток не только ановуляцию, но и ЛНФ-синдром;

290

Эндометриоз. Клинические итеоретическиеаспекты

окклюзия маточных труб (15%) перитонеальное

бесплодие(40%)

ановуляция

(3.5%)

повышеннаяпродукцияпростагландиновF а(97%)

Рис. 7.3. Вероятные причины бесплодия у больных эндометриозом

4)в популяции больных наружным генитальным эндометриозом репродуктивного периода ановуляция по типу абсолютной или относительной гиперэстрогении имеет место только в 3.5% наблюдений;

5)наиболее вероятной причиной бесплодия при эндометриозе (97.3%) является повышение концентрации простагландинов F2a как в сыворотке крови, так и в эндометриоидной ткани; патологически высокий уровень этих веществ, как известно, дискоординирует функцию маточных труб и миометрия (рис. 7.3).

291

А.Н. Стрижаков иА.И.Давыдов

Таким образом, среди многочисленных теорий этиопатогенеза бесплодия при эндометриозе далеко не все концепции могут реально претендовать на абсолютную бесспорность. Мы придерживаемся точки зрения, согласно которой бесплодие при эндометриозе нельзя объяснить какой-либо одной причиной - развитие его у данного контингента больных характеризуется мультифакторностью и, по-видимому, коррелирует с механизмами этиопатогенеза самих гетеротопий, а происхождение последних, как известно, имеет различную патогенетическую основу.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

І.Абрамченко В.В., Богдашкин Н.Г. Простагландини и репродуктивная система женщины. Киев, «Здоровья», 1988

2.Баскаков В.П. Клиника и лечение эндометриоза. «Медицина», Москва, 1990

3.Беляева Ж.Н. Особенности гормональной и репродуктивной функции у женщин, страдающих генитальным эндометриозом различной локализации. Автореф. дисс.... к. м. н., Иваново, 1976

4.Бохман Я.В., Баскаков В.П., Колосов А.Е. Онкологические аспекты эндометриоза. Акушерство и гинекология, 1979, 10, 47-

5.Железное Б.И., Стрижаков А.Н. Генитальный эндометриоз. «Медицина», Москва, 1985

6.Кондриков Н.И. Гистофизиологические особенности маточных труб. Акушерство и гинекология, 1969, 2, 38-44

7.Меньшикова Т.П. Люминисцентно-микроскопические особенности гетеротопий яичников. Акушерство и гинекология, 1972, 8, 40-44

8.Осякина-Рождественская А.И. О транспорте яйца из яичника в матку. «Медгиз», Ленинград, 1947

9.Пшеничникова Т.Я. Бесплодие в браке. «Медицина», Москва, 1991

10.Стрижаков А.Н. Патогенез, клиника и терапия генитального эндометриоза. Дисс...докт. мед. наук. Москва, 1977

292

Эндометриоз. Клинические итеоретическиеаспекты

11.Стрижаков А.Н. Современные аспекты этиологии и патогенеза различных форм генитального эндометриоза. Акушерство и гинекология, 1980, 10, 13-17

12.Badawy S.Z., -Сиепса V., Freliech Н., Stefanu С. Endometrial antibodies in serum and peritoneal fluid of infertility patients with and without endometriosis. Fertil. Steril,1990, 53, 930-932

13.Balasch J., VanrellJA. Mild endometriosis and luteal function. Int. J. Fertil, 1985, 30, 4

14.Barlow D.H., Kennedy S.H., Fernandez-Shaw S., Sterkey P.M. Changes in humoral immunity in endometriosis. The current status of Endometriosis (edit. Brosenslet Donnez J.), «The Parthenon Publishing Group», New York, 1993, 235-247

15.Brosens LA., Konickx P.R., Gorveleyn P.A. A study of plasma progesterone, oestradiol-17B, prolactin and LH levels, and of the luteal phase appearance of the ovaries in patients with endometriosis and infertility. Br. J. Obstetr. Gynaecol, 1978, 85, 246

16.Brosens L. Endometriosis related to infertility. Curr. Opin. Obstetr. Gynecol, 1991, 3, 205-210

17.Buttram V.C., TeiterRC. Surgical Treatment of the infertile Female. «Williams et Wilkens», 1985

18.Buttram V. С Rationale for combined medical and surgical treatment of endometriosis. The current status of Endometriosis (edit. Brosens 1 et Donnez J.), «The Parthenon Publishing Group», New York, 1993, 397-406

19.Codington C.C., Dehninger S., Cunnungham D. etal. Peritoneal fluid from patients with endometriosis decreases sperm binding to the zonapellucida. Fertil. Steril, 1992, 57, 4, 783-786

20.Confine E., Harlow L., Gleicher N. Peritoneal fluid and serum autoantibody levels in patient with endometriosis. Fertil. Steril., 1990, 53, 242-245

21.Corson S.L. Endometriosis. The Enigmatic Disease (edit. Casper R.F.). «Emis», Toronto, 1992

22.Donnez J-, Langerock S., Thomas K. Peritoneal fluid volume, 17 Beta-Estradiol and progesterone concentrations in women with endometriosis and/or luteinized unruptured follicle syndrome. Gynecol. Obstetr. Invest, 1983, 16, 210

23.DyroffR Der Mechanismus der Eiabnahme beim Menschen und seine Storungen. Mschr. Geb. Gynak., 1932, 91, 287-306

24.El-Roeiy A., Murphy A.A. Endometriosis and infertility. Curr. Opin. Obstetr. Gynecol, 1990, 2, 166-172

293

А.Н. Стрижаков иА.И.Давыдов

25.HaneyA.F., HandwergerS., Weinberg J.В. Peritoneal fluid prolac tin in infertile women with endometriosis: lack of evidence of secretory activity by endometrial implants. Fertil. Steril,1984, 42, 935

26.Koninckx P.R., Ide P., Vandenbrouke W., Brosens LA. New aspects of the pathophysiology of endometriosis and associated infertil ity. J. Reprod. Med., 1980, 24, 257

27.Liukkonen S., KoskimiesA.L, Tenhunen A., Ylostalo P. Diagnosis of the luteinized unruptured follicle (LUF) syndrome by ultrasound. Fertil. Steril, 1984, 41, 26

28.McNatty K.P., Makris A., De Grazia С et al. The production of progesterone, androgens,estrogensbygranulosacells.J. Clin.Endocr., 1979, 49, 487-499

29.Metzger D.A., HaneyA.F. Endometriosis: Etiology and Pathophysiology of Infertility. Clical Obstetr. Gynecol, 1988, 31, 4, 801-812

30.Muscato J.J, Haney A.F., Weinberg J.B. Sperm phagocytosis by human peritoneal macrophages. Am. J. Obstetr. Gynecol, 1983, 114, 3, 505-509

31.Muse K., Wilson E.A., Jawad M.J. Prolactin hyperstimulation in response to thyrotropin-releasing gormone inpatients with endometriosis. Fertil. Steril, 1982, 38, 419

32.Querleu D., Lecuru F., Subtil D. Endometriosis-associated infertility: an epidemiology approach. The current status of Endometriosis (edit. Brosens I et Donnez J.), «The Parthenon Publishing Group», New York, 1993,131-141

33.Shaw RW.An Atlas of Endometriosis. «The parthenon Publishing Group», New York, 1993

34.Soules M.R Endometriosis and anovulation: a coexisting problem inthe infertile female.Amer. J. Obstetr. Gynecol,1976,125,3,412-417

35.Thomas E.J. Endometriosis and infertility: a continuing debate. Endometriosis (edit. Shaw R W.), «The Parthenon Publishing Group», New Jersey, 1990, 107-117

36.Wallace A.M., Lees D.A.R, Roberts A.D.G., Gray C.E. et al. Danazol and prolactin status in patients with endometriosis. Acta Endocrinol, 1984, 107, 445

37.Weed J. C, Arquemboweg P.C. Endometriosis: can it produce an autoimmune response resulting in infertility? Clin. Obstetr. Gynecol, 1980, 23, 3, 885-893

38.Wild R.A., Hirisave V., Bianco A. et al. Endometrial antibodies versus CA-125for detection of endometriosis. Fertil. Steril, 1991, 55, 90-

294

А.Н.СтрижаковиА.И.Давыдов

ного субстрата являются прерогативой иммунной системы, логично предположить, что именно нарушения иммунного гомеостаза играют первостепенную роль в обеспечении условий для патологической имплантации тканевых структур слизистой тела матки. Вышеизложенное с патогенетических позиций объясняет совершенно справедливый интерес специалистов к изучению иммунного статуса при эндометриозе, наметившийся за последнее десятилетие.

Иммунная система человека. Общие сведения

Все многоклеточные организмы обладают особыми распознающими системами, способными отличать белки своего организма от чужого. Процесс «опознавания» чужеродных белков осуществляется на поверхности клеток, где также происходит широкий обмен ионов, метаболитов и биологических молекул. Подобная система у позвоночных была изначально охарактеризована по способности отторгать кожный трансплантат и, в частности, у мышей она получила название Н-системы (histocompatibility - тканевая совместимость). Система Н-генов присуща всем млекопитающим и у человека ее обозна-

чают как систему HLA (Human Leukocyte Antigens). Анти-

гены, кодируемые этими генами, принадлежат к категории аллоантигенов (отличия в пределах одного биологического вида), собирательный термин которых «гены или антигены МНС» (Major Histocompatibility Complex - глав-

ный комплекс тканевой совместимости). У различных видов млекопитающих имеется сходство в серологических свойствах, аминокислотном составе продуктов и генетической организации МНС.

МНС-генам отводится ведущая роль не только в отторжении трансплантата или реакции трансплантата

296

Эндометриоз. Клинические итеоретическиеаспекты

против хозяина, но и в регуляторных процессах внутри самого организма, который их распознает как аутоантигены или собственные генетические «опознавательные знаки». Функциональная активность МНС-генов и сочетание кодируемых ими антигенов определяет чувствительность или, напротив, устойчивость организма к ряду наследственных и приобретенных заболеваний. МНСгены регулируют иммунный ответ организма в целом и взаимодействие всех типов клеток, участвующих в иммунологических процессах. МНС-антигены, расположенные на поверхностной мембране клетки, выполняют по отношению к этой клетке барьерную роль, подобно тому как антитела или лимфоциты защищают целостный организм. Полагают, что система МНС-генов произошла из простейших самораспознающих систем с целью предупреждения слияния различных организмов и защиты от паразитов и контагиозных опухолей2.

Как известно, в иммунной реакции организма выделяют два механизма ее осуществления: клеточный и гу-

моральный иммунитет. Под клеточным иммунитетом

подразумевают реакции гиперчувствительности замедленного типа или клеточной сенсибилизации, связанные со специфическим взаимодействием тимус-зависимых лимфоцитов (Т-лимфоцитов) с клетками-мишенями. Источником Т-лимфоцитов являются стволовые клетки длинных трубчатых костей, созревание которых происходит в вил очковой железе (thymus). Из тимуса зрелые Т-лимфоциты распространяются в лимфатические узлы и другие периферические лимфоидные ткани12. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что Т-лимфоциты обладают как киллерной, так и супрессорной активностью. Первая заключается в разрушении клеток-мишеней, а вторая - осуществлении иммунорегуляторной функции.

297