4 курс / Акушерство и гинекология / Эндометриоз_Стрижаков_А_Н_,_Давыдов_А_И_-1

Эндометриоз. Клинические итеоретическиеаспекты 6.3.

Эндометриоз влагалища

Эндометриоз влагалища относится к наиболее редкой форме эндометриоза гениталий. Причины подобного явления обусловлены этиопатогенетическими механизмами развития данной гетеротопии: поскольку формирование эндометриоза влагалища связывают с имплантацией клеток эндометрия в раневые поверхности влагалища, образующиеся на его стенках во время родов, то физиологическая аменорея в периоде лактации препятствуют приживлению эндометриальных фрагментов (т.е., раны и ссадины заживают раньше, чем начинает отторгаться эндометрий; соответственно, чем продолжительнее аменорея, тем ниже риск развития эндометриоза влагалища).

В клинике больных эндометриозом влагалища ведущее значение отводится болевому синдрому. При этом боли отличаются различной интенсивностью (от умеренных до острых и приступообразных) и цикличностью (усиление болей отмечается за несколько дней до менструации и в первые ее дни, а также во время полового акта).

При осмотре влагалища в зеркалах и кольпоскопии

гетеротопии имеют вид «синюшных глазков», из которых во время менструации в ряде наблюдений изливается кровь. Пальпация влагалища позволяет обнаружить резко болезненные плотные узелки, расположенные под слизистой заднего свода или верхней трети влагалища. После окончания менструации очаги эндометриоза уменьшаются либо видоизменяются (болезненные рубцы с коричневой пигментацией).

Лечение больных эндометриозом влагалища комбинированное: на первом этапе проводится лазерная деструкция и иссечение пораженных участков влагалища,

271

А.Н. Стрижаков иА.И.Давыдов

на втором - медикаментозная терапия, включающая:

а) применение гормональных препаратов (дериваты 19-нортестостерона - норэтистерон (норколут, при-

малют-нор), дидрогестерон {дуфастон) с 16 по 25

день менструального цикла по 5-10 мг; б) подавление синтеза простагландинов (индомета-

цин, ибупрофен);

в) нейротропное воздействие (сибазон, фенозепам,

нозепам, мезапам).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Давыдов С.Н., Бердичевекая А.Я., Ковалева Т. Б. Об эндометриозе после диатермокоагуляции псевдоэрозии шейки матки. Советская медицина, 1970,1, 109-113

2.Железное Б.И., Стрижаков А.Н. Генитальный эндометриоз. «Медицина», Москва, 1985

3.Стрижаков А.Н. Патогенез, клиника и терапия генитального эндометриоза. Дисс.докт. мед. наук. Москва, 1977

4.Dlugi A.M., Miller J.D., Knittle J. Lupron depot (leuprolide acetate for depot suspension) in treatment of endometriosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind study. Fertil. Steril, 1990, 54, 419

272

А.Н. Стрижаков иА. И.Давыдов

2)перитонеальноебесплодие;

3)нарушение функциональных взаимосвязей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники:

-ановуляция;

-синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула (ЛНФ-синдром); - недостаточность лютеиновой фазы;

-гиперпролактинемия;

4)развитие аутоиммунной реакции, повреждающей процесс имплантации бластоцисты;

5) инактивация сперматозоидов активированными макрофагами;

6)прерывание беременности на ранних сроках ее разви тия:

-чрезмерное повышение сократительной функции миометрия, индуцированное простагландинами се рии F;

7)нарушениеполовойфункции:

-выраженная диспареуния, затрудняющая регуляр ную половую жизнь и/или обеспечение полноцен ного полового акта.

Нарушениетранспортнойфункцииматочныхтруб

Как известно, основная функция маточных труб - транспорт оплодотворенной яйцеклетки, передвижение которой происходит благодаря перистальтическим сокращениям труб. При этом полноценность маточных труб определяется двумя факторами:

1)состоянием их просвета;

2)функциональной активностью различных отделов труб (при перемещении яйцеклетки различные отделы маточных труб выполняют определенную роль: фимбрии осуществляют захват яйцек-

274

Эндометриоз. Клинические и теоретические эспвкт

летки, сложный ветвистый рельеф складок сдизис той ампулы способствует ее капацитации (освобождение от оболочек, дозревание), а в истмическом

ОТДеЛе ПрОДуЦИруЮТСЯ Вещества, Необходимые ддя

жизнедеятельности плодного яйца ). Следовательно, основными механизмами в генезе

повреждений транспортной функции маточных труб являются:

а) нарушение анатомии труб (окклюзия их просвета), б) поражение функционального аппарата, обеспечи вающего перенос яйцеклетки.

Нарушениеанатомии маточныхтруб

Нарушение анатомии маточных труб при эндометриозе может быть обусловлено двумя причинами:

1)прорастанием гетеротопий в просвет маточных труб, приводящее к его закупорке;

2)облитерацией маточных труб в результате формирования спаечного процесса в малом тазу. Прорастание гетеротопий в просвет маточных труб

наблюдается, как правило, при поражении их эндометриозом («эндометриоз маточных труб», Международная гистологическая классификация опухолей женских половых органов, ВОЗ, 1975). Поражение эндометриозом маточной трубы сопровождается диффузным ее утолщением, обуславливающим выраженное сужение просвета яйцеводов вплоть до полной обструкции, а также очаговой деструкцией ампулярного и истмико-ампулярного отделов. При последних локализациях эндометриоза обнаруживается достаточно характерная рентгенологическая картина: на гистеросальпингограммах в проекции резко суженного просвета труб контрастируются «законтурные тени» в виде множественных точек различной

275

A.H. Стрижаков иА.И. Давыдов

величины . Вместе с тем, изолированное поражение эндометриозом маточных труб встречается крайне редко и поэтому основной причиной нарушения анатомии труб у больных эндометриозом следует считать развитие спаечного процесса в малом тазу, приводящее к их облитерации.

Как указывалось выше, спаечный процесс при эндометриозе, в отличие от воспаления, вызванного микробным агентом, отличается «типичным» характером (межтканевые сращения формируются, главным образом, между фиксированными органами и структурами в малом тазу): между яичниками и брюшиной яичниковой ямки, между яичниками и листками широких связок матки, между петлями кишечника, яичниками, с одной стороны, и брюшиной прямокишечно-маточного углубления, с другой. Однако в ряде наблюдений (по нашим данным, в 27% среди всех случаев выявления признаков спаечного процесса у больных наружным генитальным эндометриозом) рубцовой трансформации подвергается и серозный покров трубы (ее ампулярный и воронковый отделы).

Развитие спаечного процесса при эндометриозе обусловлено воспалительной реакцией брюшины, вызванной периодическими менструальноподобными кровоизлияниями в патологических имплантатах18. При этом воспалительная реакция брюшины, как повреждающий агент, выполняет роль пускового механизма в сложной системе формирования спаечного процесса. В ответ на повреждение мезотелия брюшины происходит высвобождение гистамина, серотонина, вазоактивных кининов и других биологически активных веществ. В очаге повреждения гистамин вызывает расширение капилляров, повышение кровотока и резкое увеличение сосудистой (капиллярной) проницаемости; последняя

276

Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты

обуславливает выход белковых фракций плазмы и скопление жидкости, богатой белками, под эндотелием капилляров и в межтканевых пространствах. Накопление в тканях экссудата, имеющего серозно-геморрагический характер, обеспечивает отложение фибрина. При благоприятных стечениях обстоятельств отложение фибрина компенсируется освобождением активаторов плазминогена, которые, в свою очередь, стимулируют высвобождение плазмина, принимающего активное участие в процессе фибринолиза и, таким образом, предотвращается образование спаек.

В условиях тканевой гипоксии наблюдается торможение секреции активатора плазминогена, что, естественно, приводит к снижению продукции плазмина и

17

подавлению фибринолизиса . На фоне указанных процессов в фибриновой матрице отмечается повышенный рост фибробластов, который приводит к развитию рубцовой ткани. Прогрессирующее ухудшение гипоксического состояния сопровождается постоянным отложением фибрина, уменьшением активности фибринолизиса и, следовательно, дальнейшим развитием соединительной ткани, т.е., прогрессированием спаечного процесса

(рис. 7.1).

Нарушениефункциональнойактивностиматочныхтруб

Как известно, функциональная активность маточных труб находится в прямой зависимости от состояния системы гипоталамус-гипофиз-яичники. Еще в 1932 г. Я. Dyroff2 обнаружил, что положение и форма маточных труб варьирует в различные периоды менструального цикла; так, накануне овуляции воронка ее изгибается, расширяется, а фимбрии охватывают яичник. В иссле-

дованияхА. И. Осякиной-Рождественской зарегистриро-

277

А.Н. Стрижаков и А.И. Давыдов

отложение фибрина освобождение гистамина —

фибриновая матрица Я

О

фибробласт,

Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты

вано изменение тонуса маточных труб на протяжении менструального цикла: в фолликулиновой фазе цикла тонус и возбудимость труб резко повышается, сокращения их носят спастический характер без определенной направленности; в лютеиновую фазу цикла тонус и возбудимость труб снижаются, а мышечные сокращения приобретают определенный ритм (при этом регистрируется так называемая проперистальтическая волна сокращений - от ампулы трубы к матке). В настоящее время достоверно установлено, что физиологическая активность маточных труб коррелирует с циклической секрецией половых стероидов.

Анализ результатов исследований, проведенных нами ранее10, показал, что по данным кимографической пертубации у каждой второй больной эндометриозом с проходимыми маточными трубами имела место сниженная и дискоординированная сократительная деятельность труб: в 30% наблюдений отмечено затруднение проходимости маточных труб и в 20% - спазм в истмико-ампулярном отделе.

Одним из факторов, обуславливающих дискоординированную деятельность маточных труб у больных эндометриозом является нарушение уровня и ритма секреции ФСГ и ЛГ. В частности, при ретроцервикальной локализации эндометриоза наблюдается снижение ову-ляторного пика ЛГ и беспорядочные выбросы этого гормона в лютеиновую фазу цикла. Хаотичные выбросы ФСГ и ЛГ в лютеиновую фазу цикла зарегистрированы и у больных эндометриозом яичников. Кроме этого, в данной группе пациенток обнаружены статически достоверные нарушения синтеза половых стероидов в лю-теиновой фазе менструального цикла: в каждом четвертом наблюдении пиковые выбросы эстрадиола (до 3 000 пг/мл) на фоне повышенной его базальной секреции

279