51. Факторы риска развития микозов. Шесть основных групп больных микозами.
Патогенез развития микозов складывается как правило из нескольких факторов. Грибы внедряются и инают размножаться только при наличии благоприятных условий, инкубационный период может длиться нескольких месяцев, затем наступает поражение отдельных систем органов и тканей, как правило ажаются и кожные покровы, возможны септические процессы.
Наиболее значимые факторы:
ØНарушения функций эндокринных желез (дисфункции надпочечников, половых желез, щитовидной езы), нарушения обменных процессов, длительные нарушения питания
ØВозрастная предрасположенность (ранний и старческий возраст)
ØГипо и авитаминозы
ØНерациональное использование АБ
ØИммунодефициты
ØГЗТ и сенсибилизация на грибы
ØПрофессиональная предрасположенность (работники лабораторий и т.д.)
ØДисфункция вегетативной НС и чрезмерная потливость, что улучшает среду для грибов
ØТравмы и открытые входные ворота, снижения локального иммунитета
Основные группы подверженные развитию микозов это:
Иммунокомпрометированные пациенты с наличием СПИД, онкологии, лейкозов или прошедшие нсплантацию
Пациенты находящиеся в отделениях ОРИТ после операции или тяжелых травм, а так же недоношенные
и
Пульмонологические больные тяжелой формой астмы, ХОБЛ, туберкулезом, муковисцидозом
Нарушение биологических защитных барьеров при обширных травмах, ожогах, повреждениях слизистых
Женщины детородного возраста склонные к развитию кандидозных вагинитов в т.ч. рецидивирующих
Здоровые люди с очаговыми микозами, например поражения ногтей или волос, кожи.
Так или иначе все вышеперечисленные группы имеют недостаточную функциональность какого-либо итного барьера организма, будь то механический или непосредственно иммунной системы самого анизма, или же наличие благоприятной среды для развития грибков. Зачастую играет роль сочетание кольких факторов сразу.
Лечению подобные формы поддаются достаточно тяжело и имеют склонность к хронитизации.
52. Характеристика возбудителей гепатитов. Методы диагностики и профилактики.
Вирусные гепатиты – группа полиэтиологичных антропонозных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей, характеризующихся преимущественно диффузным воспалительным процессом в печеночной ткани с развитием интоксикационного, астеновегетативного и желтушного синдромов.
Выделяют 10 возбудителей вирусных гепатитов: A, B, C, D, E, F, G, H, TTV и SEN, которые с учетом механизма передачи разделяются на 2 группы:
Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи – A, E, F;
Вирусные гепатиты с парентеральным (кроваво-контактным) механизмом передачи –B, C, D, G,
H, TTV и SEN.
● Гепатит А (синонимы: инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени.
Таксономия.
Семейство – Picornaviridae
Род – Hepatovirus (Enterovirus)
Вид – HAV=Hepatitis A virus (тип 72)
Геном вируса гепатита А представлен линейной несегментированной однонитевой молекулой
(+) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – кубический (состоит из 32 белковых субъединиц – капсомеров).
Морфология.
Форма вируса – икосаэдрическая, размер – 27-32 нм, вирус – простоорганизованный. Как и другие пикорнавирусы, HAV включает 4 дифференцированных белка – VP1-4. Именно они образуют капсид из капсомеров, включающий в себя РНК вируса. Также в состав HAV входят протеазы и полимераза вируса.
Антигенная структура. У вируса гепатита А выделяют один антиген – HA-Ag – видоспецифический, связанный с капсидными белками.
Культивирование. Вирус гепатита А выращивают:
ворганизме чувствительных животных (обезьяны шимпанзе, мармозеты);
вкультуре клеток – перевиваемых (Hela, Hep-2) и первичных (фибробласты эмбриона человека, почек африканской зеленой мартышки);
вкуриных эмбрионах не культивируются.
Репродукция: аналогична всем пикорнавирусам.
Резистентность.
HAV значительно устойчив во внешней среде. Годами сохраняется при низкой температуре (- 200С), при комнатной температуре (210С) – несколько недель, 600С – 12 часов, 1000С – 5 минут.
Вирус устойчив к кислотам, щелочам, не инактивируется эфиром. В растворе формалина погибает в
течение 3 дней, хлорамина – через 30 минут. В воде сохраняется до 3-10 месяцев, в экскрементах
– до 30 суток. Чувствителен к УФО и высушиванию.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек.
Механизм передачи – фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой).
Отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность заболевания (пик – август-сентябрь).
Чаще болеют дети дошкольного и начального школьного периода в возрасте от 5 до 14 лет.
Патогенез и клинические особенности.
1.Инкубационный период – от 15 до 50 дней (в среднем ≈ 30 дней): внедрение возбудителя в организм через ЖКТ с первичной репродукцией в энтероцитах тонкого кишечника и регионарных лимфотических узлах с развитием лимфоденита. [Однако по современным представлениям вирус не оказывает повреждающего действия на слизистую кишечника. HAV не задерживается в полости кишечника и регионарных лимфатических узлах, не размножается в них, как это предполагалось ранее, а очень быстро оказывается в портальном протоке и паренхиме печени.]
2.Стадия вирусемии и первичной генерализации инфекции – клинически соответствует продромальному периоду, который длится первые 5-7 дней и протекает в двух вариантах: гриппоподобном (характеризуется острым началом с развитием интоксикации – недомогание, слабость, разбитость, усталость, головные и мышечные боли, озноб; также повышением
температуры тела до фебрильного уровня и катаральными симптомами) и диспепсическом (характеризуется ухудшением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, горечью во рту, чувство тяжести в правом подреберье).
3. Вторичная репродукция вируса в гепатоцитах: HAV оказывает прямое
цитопатическое действие на гепатоциты, что приводит к их некрозу (синдром цитолиза) и
нарушению всех видов обмена (белкового, углеводного, жирового и пигментного), в особенности к нарушению биллирубинового обмена. Клинически – стадия разгара болезни, проявляющаяся потерей
аппетита, тошнотой, рвотой, болью в области правого подреберья, холурией (потемнение мочи), ахолией (светлый кал), желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек (продолжительность
– 2-3 недели).
4.Вторичная вирусемия и генерализация инфекции.
5.Иммуногенез и высвобождение организма от возбудителя с полным выздоровлением.
Осложнения возникают редко, хронические формы не развиваются.
Иммунитет.
У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, пожизненный.
Микробиологическая диагностика. Маркеры острой инфекции:
HAV-РНК в сыворотки крови;
HAV-Ag в фекалиях и в сыворотке крови;
анти-HAV-IgM в сыворотки крови;
Маркеры перенесенного гепатита:
анти-HAV-IgG в сыворотке крови.
Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям.
Пассивная при контакте с больным – введении донорского γ-глобулина, который обеспечивает защиту в течении 3-4 месяцев;
Активная – инактивированные, генно-инженерные вакцины, например, отечественная вакцина против гепатита А культуральная концентрированная очищенная инактивированная адсорбированная жидкая (ГЕП-А-ин-ВАК) представляет собой смесь инактивированных формалином вирусов, выращенных в культуре перевиваемых клеток и адсорбированных на
гидроокиси алюминия.
Специфическое лечение не существует
Возбудителями парентеральных вирусных гепатитов является вирус гепатита В, а также вирусы гепатитов D, C, G.
●Гепатит В – инфекционное вирусное заболевание с парентеральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита.
Таксономия.
Семейство – Hepadnoviridae (от лат. hepa – печень, от англ. dna – ДНК)
Род – Orthohepadnovirus (к данному роду относятся гепатотропные вирусы гепатита сурков, сусликов, уток, белок).