- •1. Аллергические пробы in vivo и in vitro, их сущность, применение.
- •2. Анатоксины. Получение, применение. Антитоксический иммунитет
- •3. Антибактериальные препараты. Классификация. Механизмы антибактериального действия. Механизмы возникновения и распространения устойчивости.
- •4. Антимикробные препараты. История создания. Классификация. Способы получения.
- •5. Бактериологический метод диагностики. Требования к выращиванию бактерий в искусственных условиях.
- •6. Бактериоскопический метод диагностики, его задачи и возможности. Методы микроскопии и их применение.
- •7. Бактериофаги. Взаимодействие фага с бактериальной клеткой. Умеренные и вирулентные бактериофаги. Лизогения.
- •8. Бактериофаги. Получение, титрование. Практическое применение в диагностике, профилактике и лечение
- •9. Вакцины Вакцинопрофилактика и вакцинотерапия
- •10. Внутривидовое типирование бактерий. Методы. Использование в практике
- •11. Врожденный иммунитет. Фагоцитоз. Показатели фагоцитоза
- •12. Геном бактерий. Хромосома, нехромосомные элементы генома. Подвижные элементы генома и их роль в изменчивости бактерий
- •Характеристика генетического аппарата бактерий Организация генома.
- •Плазмиды могут интегрировать в бактериальную хромосому, тогда их называют эписомами. Репликация плазмид начинается со связывания с итероном (место старта репликации) инициирующего репликацию белка.
- •Плазмиды классифицируют на несколько групп в зависимости от:
- •Ø 1 Размера: большие, средние, малые (космиды).
- •Как правило, являются конъюгативными. Состоят из двух участков:
- •Плазмиды участвуют в генетических перестройках, обеспечивают горизонтальный перенос генов, используют в качестве векторов в генной инженерии.
- •Различают два класса подвижных элементов: транспозоны и ретротранспозоны. Такая классификация основана на механизмах, с помощью которых перемещаются подвижные элементы.
- •13. Гиперчувствительность замедленного типа. Кожно-аллергические пробы и их использование в диагностике некоторых инфекционных заболеваний.
- •14 Грибы. Строение клетки. Классификация грибов по морфологии таллома.
- •15. Действие физических и химических факторов на микроорганизмы. Использование в практике.
- •16. Дисбиозы. Препараты для восстановления микробиоты
- •17 Иммунодиагностика (серодиагностика) инфекционных заболеваний. Принципы и диагностические критерии.
- •18. Иммунопрофилактика, иммунотерапия. Осложнения: анафилактический шок, сывороточная болезнь. Их предупреждение
- •19. Иммуноферментный анализ, иммуноблоттинг. Принципы методов, используемые реагенты и оборудование, применение.
- •20. История микробиологии. Этапы развития. Современные задачи.
- •21. Культивирование бактерий in vitro. Требования к условиям культивирования. Питательные среды, их классификация. Требования, предъявляемые к питательным средам
- •22. Методы культивирования вирусов. Вирусологический метод, основные этапы.
- •24. Методы определения чувствительности бактерий к антибиотикам. МПК (МИК) и МБК. Критерии определения бактериальных изолятов как чувствительные, устойчивые, умеренно чувствительные
- •Достоинства метода
- •Недостатки метода
- •Мудл:
- •Метод пограничных значений (break-point method)
- •Достоинства метода
- •Недостатки метода
- •Метод разведений в жидкой среде
- •Достоинства метода
- •Недостатки
- •Недостатки метода
- •25. Механизм фагоцитоза. Выживание микобактерий туберкулеза в фагоците. Туберкуломы.
- •Общая информация по учебнику Зверева.
- •Фагоцитоз – процесс поглощения клеткой частиц или крупных макромолекулярных комплексов, складывающийся из нескольких этапов:
- •*Фагоциты – это макрофаги (моноциты и тканевые макрофаги) и микрофаги (нейтрофилы).
- •Касаемо туберкулеза и фагоцитоза:
- •Фагосома→фаголизосома→ в результате процессирования МБТ в фаголизосоме фрагменты микобактерии презентуются на поверхность макрофага. Исходы попадания МБТ в фаголизосому:
- •26 . Механизмы возникновения и распространения устойчивости бактерий к антибактериальным препаратам. Природная и приобретенная устойчивость к антибактериальным препаратам.
- •Различают природную (видовую, первичную, естественную) и приобретенную устойчивость.
- •Видовая устойчивость
- •является постоянным видовым признаком
- •Детерминируется хромосомой
- •Отсутствие мишени для АМП или недоступность мишени из-за инзкой проницаемости ЦПМ или ферментативной инактивации АПМ
- •свойство отдельных штаммов бактерий сохранять жизнеспособность при концентрациях антибиотиков, которые подавляют основную часть микробной популяции
- •эффективность препарата не всегда снижается
- •Генетические механизмы АБ-резистентности
- •Мутации
- •Рекомбинации (перераспределение генов с созданием новых комбинаций)
- •Репликативные единицы
- •Нерепликативные едицины
- •o Генные кассеты – автономные, нереплицирующиеся, замкнутые в кольцо элементы.
- •o Интегрон – система захвата и экспрессии генов, например, в генной кассете
- •Биохимические механизмы развития устойчивости к химиотерапевтическим препаратам.
- •1. Выработка ферментов, инактивирующих АБ
- •2. Снижение проницаемости ЦМП бактерии для АБ
- •3. Структурные изменения мишени
- •4. Альтернативные пути метаболизма
- •5. Эффлюкс – актиный выброс АБ из клетки
- •Диагностика резистентности:
- •o Диско-диффузионный метод
- •o Е-тест
- •o Метод серийных разведений
- •27. Механизмы обмена генетической информацией у бактерий
- •28. Механизмы формирования и распространения устойчивости к антибактериальным препаратам бактерий – возбудителей инфекционных болезней
- •29. Микробиота желудочно-кишечного тракта человека
- •30. Микробиота урогенитального тракта человека
- •31. Моноклональные антитела. Получение. Использование
- •32. Морфология микроорганизмов. Морфологические группы бактерий
- •33. Нагрузочные серологические реакции. Реакции непрямой гемагглютинации. Компоненты. Применение
- •34. Наследственность и изменчивость у бактерий. Механизмы обеспечения и передачи дочерним клеткам генетической информации. Механизмы изменчивости
- •35. Органеллы бактериальной клетки. Функциональное назначение органелл
- •36. Особенности биологии вирусов. Принципы классификации вирусов
- •37. Особенности противовирусного иммунитета
- •38. Отличительные черты риккетсий. Методы культивирования. Риккетсиозы, общая характеристика.
- •39. Патогенность и вирулентность бактерий. Факторы вирулентности. Генетические основы распространения факторов вирулентности среди бактерий.
- •40. Понятие о морфологических свойствах микроорганизмов. Морфологические группы бактерий.
- •41.Понятие об инфекции. 3 участника инфекционного процесса. 3 звена эпидемической цепи
- •42. Предмет и задачи медицинской микробиологии и иммунологии. Вклад российских ученых в развитии микробиологии и иммунологии.
- •44. Принципы классификации инфекционных заболеваний.
- •45. Противогрибковые препараты.
- •46. Различия в строении микроорганизмов прокариот и эукариот
- •47. Реакция агглютинации. Компоненты, механизм, способы постановки. Применение.
- •48. Реакция иммунофлюоресценции. Механизм, типы, компоненты, применение для индикации антигенов и иммунодиагностики
- •49. Реакция нейтрализации токсина антитоксином. Механизм. Способы постановки, применение
- •50. Реакция преципитации. Механизм, компоненты. Способы постановки. Применение.
- •Компоненты: АГ (преципитоген), АТ (известная преципитирующая сыворотка), электролит (физ.раствор).
- •Способы постановки (с применением)
- •51.Роль врожденного и приобретенного иммунитета в развитии инфекции
- •52. Рост и размножение бактерий в искусственных условиях. Фазы размножения
- •53. Спирохеты. Характеристика. Особенности строения. Роль в патологии человека
- •54. Стерилизация, способы, аппаратура
- •55. Строение бактериального генома. Хромосомные и внехромосомные элементы. Подвижные элементы. Умеренные бактериофаги и их роль в изменчивости генома
- •56. Структура и функции клеточной стенки бактерий. Особенности строения клеточной стенки грамположительных и грамотрицательных бактерий.
- •57. Тинкториальные свойства бактерий. Цели и методы окраски
- •Источник: Mikrobiologia_Zverev, khoroshie_lektsii_po_mikre
- •58. Типы и механизмы питания бактерий. Классификация бактерий по используемым источникам углерода и энергии. Прототрофы и ауксотрофы
- •59. Токсины бактерий, их природа и свойства. Получение и применение экзо- и эндотоксинов.
- •60. Транспорт веществ в бактериальную клетку. Экскреция высокомолекулярных соединений из бактериальной клетки
- •61. Ферменты бактерий. Роль ферментов в патогенности бактерий Идентификация бактерий по ферментативной активности
- •62. Чистые культуры микроорганизмов. Принципы и методы выделения
- •63. Энергетический метаболизм у бактерий. Типы энергетического метаболизма. Типы дыхания.
- •64. Этапы взаимодействия вирусов с чувствительными клетками и факторы, способные их нарушить. Формы вирусной инфекции.
- •1. Аденовирусная инфекция. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика.
- •2. Актиномицеты. Актиномикозы, диагностика и принципы лечения
- •Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии.
- •Ветвящиеся грамположительные некислотоустойчивые неспорообразующие бактерии. Они полиморфны и могут быть палочковидной неправильной формы, прямыми или слегка изогнутыми с утолщениями на концах.
- •В мазках располагаются одиночно, парами Y-, V-образно или в виде палисада. Часто образуют нити длиной 10–50 мкм и хорошо развитый истинный несептированный мицелий (у одних видов — длинный редко ветвящийся, у других — короткий и сильноветвящийся).
- •Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити.
- •Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы.
- •Типовой вид — Actinomyces bovis.
- •Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F
- •Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию. Наиболее частым возбудителем которой является A. israelii.
- •Клиника. Актиномикоз.
- •Актиномицеты вызывают актиномикоз — хроническое гнойно-воспалительное заболевание с образованием гранулем.
- •Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
- •По обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.
- •Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии актинолизатом. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
- •Профилактика. Специфическая профилактика - нет. Неспецифическая - повышение иммунного статуса.
- •Источники: Mkb_-_teoriaA.pdf, Уч. Микробиология _Зверев
- •3. Аспергиллез. Морфология возбудителей. Методы и критерии диагностики.
- •4. Вирусы герпеса. Классификация, значение в патологии человека. Профилактика
- •5. Вирусы ЭКХО и Коксаки, вызываемые ими заболевания. Лабораторная диагностика энтеровирусных инфекций.
- •6. ВИЧ-инфекция. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика. Профилактика.
- •7. Возбудители анаэробной газовой инфекции. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая и неспецифическая профилактика. Принципы лечения
- •8. Возбудители бруцеллеза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •9.Возбудители брюшного тифа и паратифов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •10. Возбудители возвратных тифов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения
- •11. Возбудители гнойно-септических инфекций. Принципы лабораторной диагностики.
- •12.Возбудители гриппа. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
- •13. Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика
- •14. Возбудители коклюша и паракоклюша. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •15. Возбудители микобактериозов. Морфология, особенности строения микобактериальной клетки). Распространенность. Лабораторная диагностика
- •16. Возбудители микозов кожи и ее придатков
- •17. Возбудители ОРВИ. Общая характеристика. Принципы диагностики, профилактики и лечения.
- •18. Возбудители пищевых токсикоинфекций. Лабораторная диагностик.
- •19. Возбудители сальмонеллезных гастроэнтеритов. Характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения
- •20. Возбудители пищевых токсикоинфекций. Лабораторная диагностика.
- •21. Возбудители туберкулеза. Классификация. Особенности микобактериальной клетки. Распространенность.
- •22. Возбудители хламидиозов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения
- •23. Возбудители шигеллезов. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика и принципы лечения
- •24. Возбудители эшерихиозов. Характеристика. Лабораторная диагностика эшерихиозов
- •25. Возбудитель бешенства. Характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика.
- •26. Возбудитель ботулизма. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •27. Возбудитель дифтерии. Характеристика. Лабораторная диагностика. Выявление антитоксического иммунитета. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheria (только токсигенные штаммы).
- •Характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот и интоксикацией организма с преимущественным поражением сердца, почек, нервной системы.
- •Характеристика:
- •Источник инфекции – человек, больной или носитель.
- •Таксономия возбудителя дифтерия: порядок (Actinomycetales), семейство (Corynebacteriaceae), род (Corynebacterium), вид (Corynebacterium diphtheria).
- •Дополнительная характеристика биовара: способность к продукции дифтерийного экзотоксина (гистотоксина).
- •Морфология:
- •В мазках располагаются римскими V, X.
- •Неподвижные
- •Имеют микрокапсулу
- •Споры не образуют
- •Физиология:
- •Тип питания: гетеротроф
- •Тип дыхания: факультативный анаэроб
- •Требовательность к пит среде: требователен, т.к. растёт только на специальных средах
- •Характер роста на плотной среде: На среде Клауберга -II (кровь+теллурит калия) 3 типа колоний: крупные серые неровные, напоминающие маргаритки; мелкие чёрные выпуклые и ровные; колонии смешанного вида
- •Характер на жидкой среде: Не растёт. засевают в полужидкую среду обогащения на 16ч, но потом пересаживают
- •Ферменты:
- •Нелиполитические, как и большинство в семействе. Большинство штаммов не ферментирует крахмал, декстрин и гликоген.
- •Факторы адгезии и защиты от фагоцитоза (микрокапсула, пили)
- •Экзотоксин (гистотоксин: субъединица А – это токсичный полипептид (продукция определяется бактериальным геном), субъединица В – это транспортный полипептид (продукция определяется геном умеренного бактериофага))
- •Антигенные свойства:
- •Наличие антигенных разновидностей: На основании культуральных свойств выделяют 3 биовара: gravis, mitis, intermedius
- •O-ag – группоспецифический полисахаридный антиген клеточной стенки, прекрасно реагирующий с антигенами микобактерий и нокардий
- •K-ag – полисахаридный антиген микрокапсулы – 58 сероваров.
- •* Corynebacterium pseudodiphtheria “ближайший родственник” Corynebacterium diphtheria. входит в состав нормальной микрофлоры человека. Отличается только тем, что не продуцирует экзотоксин.
- •Устойчивость к факторам внешней среды:
- •Устойчивость возбудителя во внешней среде: средняя устойчивость. весьма чувствителен к действию многих антибиотиков, но устойчив к высушиванию и низким температурам.
- •- Чувствительны к стандартным дезинфицирующим процедурам
- •Биохимические свойства:
- •Расщепляют цистин с образованием H2S
- •Продуцирует экзотоксин
- •Каталаза (+)
- •Не расщепляет мочевину
- •Расщепляет глюкозу, мальтозу и не расщепляет сахарозу
- •Восстанавливает нитраты в нитриты
- •Расщепление крахмала различается у разных биоваров
- •Эпидемология:
- •Источник: больной человек или носитель.
- •Механизм передачи: основной - аспирационный. Пути передачи: воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой (бельё, игрушки).
- •Патогенез:
- •Входные ворота – слизистые носа, зева, дых.путей. По локализации процесса принято различать Дифтерия зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, наружных половых органов, кожи и пр-
- •Дифтерия зева — наиболее частая форма; она наблюдается в 85—90% и более всех случаев Дифтерия. Различают три основные формы: локализованную, распространённую и токсическую.
- •При токсической Дифтерия обнаруживаются изменения в надпочечниках: в мозговом и корковом веществе отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные изменения клеток вплоть до полного некроза и распада.
- •Наиболее глубокие дегенеративные изменения отмечаются в миокарде — паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза, глыбчатый распад (рисунок 3) или диффузное дегенеративное ожирение.
- •- др. формы: дифтерия носа, глаз, раны, наружных половых органов у девочек
- •Иммунитет – Приобретенный иммунитет – стойкий напряженный антитоксический
- •*Определение токсигенности C. diphtheriae:
- •биологическая проба на животных – при внутрикожном введение морским свинкам культуры дифтерийной палочки – некроз в месте введения, последующая гибель животного;
- •заражение куриных эмбрионов (наблюдается гибель под действием токсина);
- •внесение в культуру клеток (оказывает ЦПД);
- •использование ДНК-зондов для обнаружения tox-оперона в геноме;
- •РДП по Илеку и Оухтерлони – основывается на способности токсина и антитоксина диффундировать в агар и образовывать по ходу диффузии усы, полосы, стрелы преципитации
- •Серологический метод – сыворотка (РПГА)
- •Молекулярно-биологический метод – ПЦР (обнаружение tox-гена)
- •Источник: лекции 21 года и Коваленко
- •28. Возбудитель кампилобактериоза. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения.
- •29. Возбудитель клещевого энцефалита. Характеристика
- •30. Возбудитель кори. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •Эпидемиология.
- •Источник - атропонозная инфекция - только больной человек, состояние вирусоносительства при кори не установлено. Вспышки обычно в конце зимы и весной.
- •Путь: аэрогенно – воздушно-капельно. Индекс контагиозности 100%.
- •Профилактика. Для профилактики кори используют вакцины:
- •31. Возбудитель краснухи. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •32. Возбудитель Ку-лихорадки. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения
- •33. Возбудитель паротита. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •34. Возбудитель сибирской язвы. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика Принципы лечения
- •35. Возбудитель сифилиса. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения.
- •36. Возбудитель туляремии. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.
- •Таксономия.
- •Морфология.
- •Очень мелкие (0,1*1.5мкм) полиморфные(кокки, овоиды, зерна, неправильной формы) Гр (-) палочки, неподвижные, не образующие спор, могут образовывать капсулу.
- •Культуральные свойства.
- •При культивировании на искусственных средах происходит аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной в авирулентную форму.
- •Биохимические свойства.
- •Антигенные свойства.
- •Факторы патогенности
- •Эпидемиология
- •Устойчивость в окружающей среде
- •В окружающей среде сохраняется долго при низких температурах, особенно в зерне и соломе. Бактерии нестойки к высокой температуре, УФ-лучам и чувствительны к большинству АБ.
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Иммунитет
- •После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется длительно, иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя.
- •Бактериоскопическое исследование. Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Граму. В чистой культуре - мелкие кокки. В мазках из органов преобладают палочковидные формы. Спор не образуют, Гр (-).
- •Лечение
- •Применяют АБ аминогликозиды, макролиды и фторхинолоны. При затяжном тячении проводят комбинированную АБ-терапию и вакцинотерапию с применением убитой лечебной вакцины (курс 6-10 инъекций)
- •Профилактика
- •Специфическая профилактика - применяют живую туляремийную вакцину (из штамма №15). Иммунитет длительный (5-6 лет), проверяется с помощью пробы с тулярином.
- •Неспецифическая профилактика – направлена на борьбу с грызунами.
- •37.Возбудитель холеры. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
- •38. Возбудитель чумы. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика Принципы лечения
- •39. Гонококки. Характеристика. Лабораторная диагностика. Профилактика. Принципы лечения
- •40. Классификация микозов по локализации инфекционного процесса
- •41. Криптококкоз. Возбудители. Лабораторная диагностика криптококкоза
- •42. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза. Эпидемиология. Механизмы действия основных противотуберкулезных препаратов и механизмы возникновения устойчивости к ним. Лабораторная диагностика
- •43. Микологический метод диагностики микозов. Методы идентификации дрожжей и нитчатых грибов.
- •44. Микоплазмы. Биологические свойства, особенности строения. Роль в патологии человека. Принципы диагностики и лечения
- •45. Микоплазмы. Биологические свойства, особенности строения. Роль в патологии человека. Принципы диагностики и лечения.
- •46. Общая характеристика рода Candida. Методы и критерии диагностики.
- •47. Патогенные и условно-патогенные грибы. Классификация грибов по группам патогенности.
- •49 Стафилококки.Характеристика. Лабораторнаядиагностика стафилококковых инфекций. Стафилококковое носительство
- •50. Стрептококки. Характеристика. Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций.
- •51. Факторы риска развития микозов. Шесть основных групп больных микозами.
- •Наиболее значимые факторы:
- •Основные группы подверженные развитию микозов это:
- •Пульмонологические больные тяжелой формой астмы, ХОБЛ, туберкулезом, муковисцидозом
- •Нарушение биологических защитных барьеров при обширных травмах, ожогах, повреждениях слизистых
- •Женщины детородного возраста склонные к развитию кандидозных вагинитов в т.ч. рецидивирующих
- •Здоровые люди с очаговыми микозами, например поражения ногтей или волос, кожи.
- •Лечению подобные формы поддаются достаточно тяжело и имеют склонность к хронитизации.
- •52. Характеристика возбудителей гепатитов. Методы диагностики и профилактики.
- •Выделяют 10 возбудителей вирусных гепатитов: A, B, C, D, E, F, G, H, TTV и SEN, которые с учетом механизма передачи разделяются на 2 группы:
- •Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи – A, E, F;
- •● Гепатит А (синонимы: инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени.
- •Семейство – Picornaviridae
- •Род – Hepatovirus (Enterovirus)
- •Вид – HAV=Hepatitis A virus (тип 72)
- •Антигенная структура. У вируса гепатита А выделяют один антиген – HA-Ag – видоспецифический, связанный с капсидными белками.
- •Культивирование. Вирус гепатита А выращивают:
- •Репродукция: аналогична всем пикорнавирусам.
- •Резистентность.
- •HAV значительно устойчив во внешней среде. Годами сохраняется при низкой температуре (- 200С), при комнатной температуре (210С) – несколько недель, 600С – 12 часов, 1000С – 5 минут.
- •Вирус устойчив к кислотам, щелочам, не инактивируется эфиром. В растворе формалина погибает в
- •Эпидемиология.
- •Источник инфекции – больной человек.
- •Механизм передачи – фекально-оральный (пути – водный, алиментарный, контактно-бытовой).
- •Отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность заболевания (пик – август-сентябрь).
- •Чаще болеют дети дошкольного и начального школьного периода в возрасте от 5 до 14 лет.
- •Патогенез и клинические особенности.
- •температуры тела до фебрильного уровня и катаральными симптомами) и диспепсическом (характеризуется ухудшением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, горечью во рту, чувство тяжести в правом подреберье).
- •3. Вторичная репродукция вируса в гепатоцитах: HAV оказывает прямое
- •цитопатическое действие на гепатоциты, что приводит к их некрозу (синдром цитолиза) и
- •нарушению всех видов обмена (белкового, углеводного, жирового и пигментного), в особенности к нарушению биллирубинового обмена. Клинически – стадия разгара болезни, проявляющаяся потерей
- •4. Вторичная вирусемия и генерализация инфекции.
- •5. Иммуногенез и высвобождение организма от возбудителя с полным выздоровлением.
- •Осложнения возникают редко, хронические формы не развиваются.
- •Иммунитет.
- •У переболевших формируется постинфекционный иммунитет – гуморальный, стойкий, пожизненный.
- •Микробиологическая диагностика. Маркеры острой инфекции:
- •HAV-РНК в сыворотки крови;
- •HAV-Ag в фекалиях и в сыворотке крови;
- •анти-HAV-IgM в сыворотки крови;
- •Маркеры перенесенного гепатита:
- •анти-HAV-IgG в сыворотке крови.
- •Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям.
- •Пассивная при контакте с больным – введении донорского γ-глобулина, который обеспечивает защиту в течении 3-4 месяцев;
- •гидроокиси алюминия.
- •Специфическое лечение не существует
- •Возбудителями парентеральных вирусных гепатитов является вирус гепатита В, а также вирусы гепатитов D, C, G.
- •Семейство – Hepadnoviridae (от лат. hepa – печень, от англ. dna – ДНК)
- •Вид – HBV (Hepatitis B virus)
- •Геном вируса гепатита В представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК, причем одна нить – «плюс-цепь» на 30% короче другой – «минус-цепи». Тип симметрии нуклеокапсида – кубический.
- •Антигенная структура.
- •У вируса гепатита В выделяют четыре антигена:
- •Особенности репродукция вируса.
- •Репродукция вируса происходит в гепатоцитах. Сначала коротка цепь ДНК достраивается по длинной с помощью ДНК-полимеразы. Достроенные вирионы содержат полноценную ДНК, способную к репликации.
- •Культивирование.
- •Плохо культивируется в лабораторных условиях. Выращивают в:
- •Культуре клеток, полученных из ткани первичного рака печени (не оказывают ЦПД, малое накопление вирионов);
- •Восприимчивых животных (шимпанзе, гориллы, орангутанги);
- •В куриных эмбрионах не культивтруется.
- •Источник инфекции – больные люди острым и хроническим гепатитом В, носители (в мире насчитывается около 400 млн.).
- •Механизм передачи инфекции:
- •Парентеральный (пути – трансфузионный, артифициальный – через медицинские инструменты, половой, контактно-бытовой – через предметы личной гигиены – зубные щетки, расчески, ножницы).
- •Вертикальный (путь – трансплацентарный).
- •Очень низкая инфицирующая доза.
- •Группы риска: гематологические больные, наркоманы, гомосексуалисты, медицинские работники (хирурги, стоматологии).
- •Патогенез гепатита В сложен, до конца не изучен. В механизме развития патологического процесса выделяется несколько ведущих звеньев:
- •1. Внедрение возбудителя – входными воротами инфекции являются кровеносные сосуды. Вирус с кровью разносится по всему организму.
- •2. Фиксация вируса на гепатоцитах и проникновение внутрь клетки. Причем вирус не обладает прямым цитопатическим действием, поражение печени при гепатите В является иммунообусловленным.
- •5. Формирование иммунитета и выздоровление (при интеграции HBV в геном гепатоцитов они «ускользают» от иммунной системы, развивается хронический процесс или носительство).
- •Клинически выделяют следующие периоды:
- •3. Желтушный период – длительность до 21 дня: потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в области правого подреберья, холурия, ахолия, желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек.
- •5. Исходы – выздоровление, вирусоносительство, развитие хронического гепатита, цирроза печени.
- •У переболевших вырабатывается постинфекционный иммунитет – в основном клеточный, слабонапряженный, непродолжительный.
- •Микробиологическая диагностика.
- •Наиболее значимые маркеры острого гепатита В:
- •ДНК вируса, ДНК-pol;
- •Маркеры перенесенного гепатита В:
- •Анти-HBcor-IgG
- •Маркеры хронического гепатита В:
- •Анти-HBe-IgG
- •Анти-HBV-роl
- •Маркер носительства: HBs-Ag
- •Специфическая профилактика.
- •Пассивная с целью экстренной профилактики – введении донорского HВ-иммуноглобулина (главное показание – иммунизация детей, рожденных от матерей-носителей HBs-Ag).
- •В России зарегистрировано и другие вакцины, в состав которых входит HВsAg: Энджерикс B (Бельгия), HB VAX (США) и другие.
- •Спецефическое лечение – не разработано. Этиотропная терапия на современном этапе заключается в применении рекомбинантных интерферонов (например: Виферон, Реаферон, Роферон А).
- •Семейство Flaviviridae
- •- в качестве внешней оболочки ВГD использует НВs-антиген внешней оболочки вируса гепатита В.
- •Эпидемиология:
- •Микробиологическая диагностика: осуществляется серологическим методом путем определения антител к ВГD методом ИФА. В биоптатах печени методом ПЦР можно обнаружить в гепатоцитах РНК вируса.
- •Лечение и профилактика. Используют препараты интерферона. Профилактика гепатита D учитывает все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
- •● Вирус гепатита С (ВГС): относится к семейству Flaviviridae, pоду Hepacivirus.
- •Микробиологическая диагностика:
- •Материалом для исследования является кровь.
- •Используются ПЦР (подтверждением активного инфекционного процесса служит обнаружение в крови вирусной РНК) и серологический метод. Проводится ИФА методом парных сывороток.
- •Антитела к ВГС появляются через несколько недель (т.е. образуется серонегативное окно), при этом кровь потенциально инфекционна. Поэтому ПЦР — метод выбора для ранней диагностики гепатита С.
- •Лечение и профилактика: для лечения применяют интерферон и рибовирин.
- •Специфическая профилактика не разработана.
- •Для неспецифической профилактики используют те же мероприятия, что и при гепатите В.
- •Вирус гепатита G пока изучен слабо. Известно, что он имеет РНК-зависимую протеиназу, поверхностный (HGs) и сердцевинный (HGc) антигены.
- •ЗАДАЧА 1.
- •ЗАДАЧА 2
- •ЗАДАЧА 3.
- •ЗАДАЧА 4.
- •ЗАДАЧА 5.
- •ЗАДАЧА 6.
- •ЗАДАЧА 7.
- •ЗАДАЧА 8.
- •ЗАДАЧА 9.
- •ЗАДАЧА 10.
- •ЗАДАЧА 11.
- •ЗАДАЧА 12.
- •ЗАДАЧА 13.
- •ЗАДАЧА 14
- •ЗАДАЧА 15.
- •ЗАДАЧА 16
- •ЗАДАЧА 17.
- •ЗАДАЧА 18.
- •ЗАДАЧА 19
- •ЗАДАЧА 20.
- •ЗАДАЧА 21.
- •ЗАДАЧА 22. (эту задачу я еще уточню у преподавателя)
- •ЗАДАЧА 23.
- •ЗАДАЧА 24.
- •ЗАДАЧА 25.
- •ЗАДАЧА 26.
- •ЗАДАЧА 27
- •ЗАДАЧА 28.
- •ЗАДАЧА 29.
- •ЗАДАЧА 30.
- •ЗАДАЧА 31.
- •ЗАДАЧА 32.
- •ЗАДАЧА 33.
- •ЗАДАЧА 34.
- •ЗАДАЧА 35.
- •ЗАДАЧА 36.
- •ЗАДАЧА 37.
- •ЗАДАЧА 38.
- •ЗАДАЧА 39.
- •ЗАДАЧА 40.
- •ЗАДАЧА 41
- •ЗАДАЧА 42.
- •Действующее вещество:
- •ЗАДАЧА 43
- •ЗАДАЧА 44
- •2. При нарушении функции почек
- •ЗАДАЧА 45.
- •ЗАДАЧА 46.
- •ЗАДАЧА 47.
- •ЗАДАЧА 48.
- •ЗАДАЧА 49.
- •ЗАДАЧА 50.
- •ЗАДАЧА 51.
- •ЗАДАЧА 52
- •ЗАДАЧА 53.
- •ЗАДАЧА 54.
- •ЗАДАЧА 55.
- •ЗАДАЧА 56.
- •ЗАДАЧА 57.
- •ЗАДАЧА 58.
- •ЗАДАЧА 59.
- •ЗАДАЧА 60.
- •ЗАДАЧА 61.
- •ЗАДАЧА 62.
- •ЗАДАЧА 63
- •ЗАДАЧА 64.
- •ЗАДАЧА 65.
- •ЗАДАЧА 66
- •ЗАДАЧА 67.
- •ЗАДАЧА 68.
- •ЗАДАЧА 69
- •ЗАДАЧА 70.
- •ЗАДАЧА 71.
- •ЗАДАЧА 72.
- •ЗАДАЧА 73.
- •ЗАДАЧА 74.
- •ЗАДАЧА 75.
- •ЗАДАЧА 76.
- •ЗАДАЧА 77
- •ЗАДАЧА 78
Бактериоскопическое исследование. Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Граму. В чистой культуре - мелкие кокки. В мазках из органов преобладают палочковидные формы. Спор не образуют, Гр (-).
Бактериологическое исследование и биопроба. Бактериологический метод редко дает положительный результат. Чистую культуру выделяют после накопления на восприимчивых лаб. Животных. Для биопробы используют белых мышей и морских свинок. Мышей заражают подкожно, свинок – внутрибрюшинно. Животные погибают на 3-6 сутки. Чистую культуру выделяют из внутренних органов на желточной среде или гликозоцистеиновом кровяном агаре. При идентификации опираются на морфологию и тинкториальные свойства, отсутствие роста на МПА, агглютинацию гомологичной сыворотки.
Серодиагностика – развернутая реакция агглютинации, РПГА, РИФ. Ставится реакция агглютинации с туляремийным диагностикумом. Относительно позднее появление агглютининов в крови (на 2-й неделе болезни) затрудняет применение этой реакции для ранней диагностики, однако их длительное сохранение делает возможной ретроспективную диагностику.
Для экспресс-диагностики применяется кровяно-капельная реакция: кровь из пальца наносят на стекло, добавляют каплю дистиллированной воды (для лизиса эритроцитов), вносят каплю диагностикума и смешивают стеклянной палочкой. При наличии в крови агглютининов в диагностическом титре (1:100 и выше) в капле немедленно наступает агглютинация диагностикума; при титрах ниже диагностических агглютинация происходит через 2—3 мин.
Аллергические пробы для ранней диагностики туляремии. Выпускаются два вида тулярина: для внутрикожной пробы и для накожной. Проба высокочувствительна и дает положительные результаты у больных, начиная с 3—5-го дня болезни, но также и у переболевших и вакцинированных – анамнестическая реакция.
Лечение
Применяют АБ аминогликозиды, макролиды и фторхинолоны. При затяжном тячении проводят комбинированную АБ-терапию и вакцинотерапию с применением убитой лечебной вакцины (курс 6-10 инъекций)
Профилактика
Специфическая профилактика - применяют живую туляремийную вакцину (из штамма №15). Иммунитет длительный (5-6 лет), проверяется с помощью пробы с тулярином.
Неспецифическая профилактика – направлена на борьбу с грызунами.
37.Возбудитель холеры. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика
I.Морфология
1.Vibrio cholera
2.Прямые или изогнутые, короткие, в мазках располагаются параллельно “cтаи рыб”
3.Грам-
4.Нет капсулы, спор, монотрих – очень подвижны!
II. Физиология
1.Прототрофы, галофиты, растут на среде с щелочной реакцией, 0,5% NaCl
2.Аэробы или факультативные аэробы
3.К питательным средам не требовательны
4.На твёрдых средах – небольшие прозрачные S-колонии и неровные мутные R-колонии
5.В жидких средах – голубоватая пленка на повер-ти (говорит о том, что они аэробы)
6.Ферментируют углеводы до к-ты (1-я группа Хейберга из 6: САХ+, МАН+ АРАБ-), образуют индол, восстанавливают нитраты (оксидазы). Не образуют H2S.
7.Инвазия - Фибринолизин, гиалуронидаза
8.Эндотоксин – ЛПС КС, вызывает образование вибриоцидных антител
Экзотоксин – холероген, повышает АЦ, цАМФ, нарушает водно-солевой обмен, состоит из субъединиц:
А1 – сам токсин А2 – связывает А1 и В
В – проникновение в энтероцит, взаимодействие с рецептором
9. Антигены:
H-антиген: жгутиковый белок флагеллин, термолабильный, общий у всех возбудителей холеры
О-Антиген – термолабильный, полисахаридная часть ЛПС, возбудители холеры относятся к серогруппам О1 и О139.
К-Антиген (капсульный) – только у V.cholerae Bengal.
10. Во внешней среде устойчива (в воде)
III.Эпидемиология
1.Источник инфекции: больной, реконвалесценты (выздоравливающие), здоровые бактерионосители, загрязненная вода
2.Механизм передачи: фекально-оральный, путь – вода!!!, контактно-бытовой, пища
IV. Диагностика
Лабораторная диагностика – бактериологический метод (материал – рвота, испражнение, сточные воды)
1 этап – параллельно посев на щелочной агар(12-24ч), среду TCBS –элективная среда! (1824ч), 0,5-1мл 1% пептонной воды (среда накопления). 37 градусов.
Компоненты TCBS – пептон и дрожжевой экстракт – источники азота и витаминов В, Oxgall
– бычья желчь, желчные соли подавляют рост Грам+, тиосульфат натрия – источник серы и индикатор на H2S (вместе с цитратом Fe), бром тимоловый синий – индикатор pH, ферментация сахарозы – желтые колонии.
2 этап (6-8ч) Отбор подозрительных колоний с щелочного агара (ЩА), среды TCBS и высев на ЩА и среду TCBS. Микроскопия. Постановка ПЦР, иммобилизационный тест
3-й этап (12-14ч) Пересев из 2-ой среды накопления на плотные элективные питательные среды (TCBS)
4-й этап (18-24ч). Отбор типичных колоний. Тест на оксидазу, РА с холерными сыворотками 0-1, 0-139, РИФ, диагностические бактериофаги, пересев на щелочной агар
Бактериоскопический метод – висячая или раздавленная капля (на подвижность)
Серодиагностика.
АТ появляются на 5-7-ой день
РА (вспомогательный характер)
РПГА с диагностикумом эритроцитарным или полимерным холерным антигенным О1 или О139.
V.Современные методы диагностики
ИФА
ПЦР
VI. Вакцинопрофилактика
Все вакцины используются только по эпидемическим показаниям, действуют 6 месяцев.
Холерная О-вакцина – антимикробный иммунитет (профилактика носительства)
Холероген-анатоксин – антитоксический иммунитет (профилактика тяжелого течения заболевания)
Вакцина холерная бивалентная химическая (Россия) – таблетки, смесь из холерогенаанатоксина и О-антигенов
Моновалентная убитая вакцина (комм. название “Durokal”) – целые клетки V. cholerae.
Убитая бивалентная корпускулярная вакцина пероральная (О1 и О139)
VII. Серопрофилактика - нет
VIII. Вакцинотерапия - нет
IX. Особенности
Холера – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением тонкой кишки, нарушением водно-солевого обмена, интоксикацией, в тяжелых случаях – обильный понос с быстрой потерей жидкости (рисовый отвар), солей, как итог – обезвоживание и смерть.
Патогенез
38. Возбудитель чумы. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика Принципы лечения
Чума (pestis) - острое природно-очаговое зоонозное заболевание, вызы-ваемое Y.pestis, характеризующееся тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других ор-ганах, а также сепсисом
2. I. Характеристика возбудителя
|
|
|
|
|
|
Таксономия |
|
Возбудитель |
чумы относится к |
||
|
|
семейству Enterobacteriaceae, роду |
|||
|
|
Yersinia, виду Yersinia pestis. |
|||
|
|
|
|
|
|
Биологические |
Морфология |
Y.pestis - |
короткая, |
овоидная |
|
свойства |
|||||
|
неподвижная |
|
биполярно |
||
|
|
|
|||
|
|
окрашенная Грам (-) палочка, |
|||
|
|
обладает |
выраженным |
||
|
|
||||
|
Тинкториальные |
полиморфизмом |
(наличие |
||
|
нитевидных, шарооб-разных и |
||||
|
|
||||
|
|
колбовидных форм), спор не |
|||
|
|
образует, |
обладает |
нежной |
|
|
|
капсулой |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Культуральные |
Факультативные |
|
анаэробы. |
|||
|
|
Температурный оптимум +25С. |
|||||
|
|
Хорошо |
культивируются |
на |
|||
|
|
простых |
питательных |
средах. |
|||
|
|
Ферментируют |
большинство |
||||
|
|
углеводов без образования газа. |
|||||
|
|
Психофилы |
- способны менять |
||||
|
|
свой метаболизм в зависимости от |
|||||
|
|
температуры и размножаться при |
|||||
|
|
низких |
|
|
температурах. |
||
|
|
Вирулентные |
штаммы |
образуют |
|||
|
|
шероховатые |
(R) |
колонии, |
|||
|
|
переходные |
(RS) |
и |
сероватые |
||
|
|
слизистые |
|
|
|
гладкие |
|
|
|
авирулентные(S) формы. |
|
||||
|
|
Два типа колоний - молодые и |
|||||
|
|
зрелые. Молодые с неровными |
|||||
|
|
краями. Зрелые колонии крупные, |
|||||
|
|
с бурым зернистым центром и |
|||||
|
|
неровными краями. На скошенном |
|||||
|
|
агаре черед двое суток при +28 С |
|||||
|
|
образуют серовато - белый налет, |
|||||
|
|
врастающий в среду, на бульоне - |
|||||
|
|
нежную поверхностную пленку и |
|||||
|
|
хлопковидный осадок. |
|
|
|||
|
|
|
|||||
|
Биохимичсекие |
протеоли-тической активностью и |
|||||
|
|
слабой сахаролитической |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Антигенные |
описано |
около |
20 |
антигенов |
|||
|
|
|
Y.pestis, однако наибо-лее хорошо |
||||||
|
|
|
изучены |
|
|
капсульный |
|||
|
|
|
термолабильный |
белковый |
К- |
||||
|
|
|
антиген |
и |
сомати-ческий |
||||
|
|
|
термостабильный |
|
|
|
|
||
|
|
|
полисахаридный |
|
О-антиген, |
||||
|
|
|
играющие |
ведущую |
роль |
в |
|||
|
|
|
патогенезе |
заболевания. |
Особого |
||||
|
|
|
внимания |
заслуживают |
также |
||||
|
|
|
антигены V и W, составляющие |
||||||
|
|
|
антигенную систему V-W, которая |
||||||
|
|
|
препятствует фагоцитозу Y.pestis |
||||||
|
|
|
в организме больного. |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Вирулентность |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
||||
Устойчивость |
С |
понижением |
температуры |
||||||
|
|
|
увеличиваются сроки выживания |
||||||
|
|
|
бактерий. Так, при температуре - |
||||||
|
|
|
22оС микроорганизмы сохраняют |
||||||
|
|
|
свою жизнеспособность в течение |
||||||
|
|
|
4 месяцев, при температуре +50- |
||||||
|
|
|
70оС инакти-вируются за 10 |
||||||
|
|
|
минут, а при температуре +100оС |
||||||
|
|
|
- через 1 минуту. Y.pestis чув- |
||||||
|
|
|
ствительна к действию обычных |
||||||
|
|
|
дезинфектантов |
в |
|
рабочих |
|||
|
|
|
концентрациях. |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Классификация |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
II. Характер заболевания |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Классификация заболевания |
Различают следующие формы |
||
|
чумы: |
|
|
|
1. |
Преимущественно |
локальные |
|
формы (кожная, бубонная, кожно- |
||
|
бубонная). |
|
|
|
2. |
Внутреннедиссеминированные |
|
|
или генерализованные (первично- |
||
|
септическая, |
вторично- |
|
|
септическая) |
|
|
|
3. |
Внешнедиссеминированные |
|
|
(первично-легочная, |
вторично- |
|
|
легочная, кишеч-ная). |
|
|
|
|
|
|
Эпидемиология |
- |
природноочаговое |
|
|
заболевание. |
|
|
|
- первичные природные очаги |
||
|
("дикая чума") и вторичные |
||
|
синантропные |
|
|
|
(антропоургические) |
очаги |
|
|
заболевания |
("городская, |
|
|
портовая, |
корабельная, |
|
|
крысиная чума "). |
|
Циркуляция возбудителей осуществлялась между дикими животными и кровососущими членистоногими. Человек, попадая в природный очаг заражался при нападении на него членистоногих или же при непосредственном контакте с инфицированными дикими животными.
Резервуар: суслики, сурки, песчанки, хомяки, полевки, крысы и морские свинки.
Антопоургические очаги чумы являются вторичными, где источником и резервуаром инфекции являются домовые виды крыс и мышей. Вторичные очаги выявлены в местностях между 35о северной и 35о южной широты. У этих грызунов чума протекает нередко в виде хронической формы или в виде бессимптомно-го носительства. В населенных пунктах во время эпизоотий чумы среди грызунов отмечается зараженность некоторых видов домашних животных - кошек, верблюдов, собак и др.
Патогенез |
Патогенез чумы и ее клинические |
|||||||
|
формы определяются механизмом |
|||||||
|
передачи и "входными воротами" |
|||||||
|
инфекции. Первичный аффект, как |
|||||||
|
правило, отсутствует. С током |
|||||||
|
лимфы |
возбудитель |
попадает |
в |
||||
|
ближайшие |
|
региональные |
|||||
|
лимфатические |
узлы, |
где |
|||||
|
происходит |
их |
размножение. |
|||||
|
Вследствие |
|
незавершенного |
|||||
|
фагоцитоза |
в |
лимфатических |
|||||
|
узлах |
развивается |
серозно- |
|||||
|
геморрагическое |
воспаление |
с |
|||||
|
развити-ем бубона и возникает |
|||||||
|
бубонная форма чумы. Утрата |
|||||||
|
барьерной |
функции |
лимфа- |
|||||
|
тических |
узлов |
приводит |
к |
||||
|
первичной |
|
генерализации |
|||||
|
процесса с развитием вто-ричных |
|||||||
|
бубонов |
|
и |
|
|
вторичных |
||
|
гематогенных |
|
|
очагов. |
||||
|
Размножение возбудителя |
|
во |
|||||
|
вторичных |
очагах |
способствует |
|||||
|
развитию |
септических |
форм |
|||||
|
чумы, для которых характерен |
|||||||
|
инфекционно-токсический шок и |
|||||||
|
образование |
|
|
септико- |
||||
|
пиемических очагов в различных |
|||||||
|
органах. |
Гематогенный |
занос |
|||||
|
чумных |
микробов |
в |
легочную |
||||
|
ткань |
приводит |
к |
развитию |
||||
|
вторично-легочной |
|
формы, |
|||||
|
которая проявляется пневмонией с |
|||||||
|
обильным |
|
|
|
серозно- |
|||
|
геморрагическим |
|
|
эксудатом, |
||||
|
содержащим огромное количество |
|||||||
|
возбудителя |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Клиника |
Инкубационный |
|
период |
||
|
составляет 2-6 дней. Заболевание |
||||
|
начинается остро, с сильного |
||||
|
озноба и повышения температуры |
||||
|
до |
39-40оС, |
мучительной |
||
|
головной боли и миальгий. |
||||
|
Типично токсическое поражение |
||||
|
ЦНС в виде оглушенности, за- |
||||
|
торможенности |
или |
же |
||
|
возбуждения, |
|
|
бреда, |
|
|
галлюцинаций. У тяжелобольных |
||||
|
от-мечается кровая рвота, жидкий |
||||
|
стул со слизью и кровью. |
|
|||
|
|
|
|
||
Лечение |
Сопровождается |
его |
строгой |
||
|
изоляцией |
и |
применением |
||
|
антибиотиков: |
|
стрептомицина |
||
|
(0,5-1,0 г х 3-4 раза в сутки), |
||||
|
тетрациклинов (0,2 г х 6 раз в |
||||
|
сутки), хлорамфеникола (6-8 г в |
||||
|
сутки). Курс лечения больных |
||||
|
всеми формами чумы составляет |
||||
|
не менее 7-10 суток. Параллельно |
||||
|
проводится дезинтоксикационная, |
||||
|
па-тогенетическая и местная |
||||
|
терапия. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Профилактика |
Неспецифическая |
профилактика |
||||||
|
включает |
|
|
|
|
комплекс |
||
|
противоэпидемических |
|
|
|||||
|
мероприятий в природных очагах |
|||||||
|
чумы |
|
|
(предупреждение |
||||
|
заболеваний людей и их вспышек |
|||||||
|
в |
природных |
|
|
очагах; |
|||
|
предупреждение |
|
|
заражения |
||||
|
медицинского |
|
|
персо-нала; |
||||
|
предупреждение |
завоза |
чумы |
на |
||||
|
территорию страны из-за рубежа), |
|||||||
|
а также постоянную реализацию |
|||||||
|
мероприятий |
против |
завоза |
и |
||||
|
распространения |
чумы, |
включая |
|||||
|
меры |
по |
санитарной |
охране |
||||
|
границ и территории страны. |
|
||||||
|
Лица, |
подозрительные |
на |
|||||
|
заболевание |
|
|
|
|
чумой |
||
|
госпитализируются |
и |
проходят |
|||||
|
превентивный курс |
лечения |
в |
|||||
|
течение |
6 |
|
дней |
|
(0,5 |
г |
|
|
стрептомицина х 2 раза в сут-ки); |
|||||||
|
при выявлении больных вводится |
|||||||
|
карантин. |
|
|
|
|
|
|
|
|
Специфическая |
|
профилактика |
|||||
|
проводится в очагах чумы по |
|||||||
|
эпидемиологи-ческим |
|
|
|
||||
|
показаниям. |
Вакцинацию живой |
||||||
|
EV чумной |
вакциной |
проводят |
|||||
|
контин-генту высокого риска |
|||||||
|
заражения (пастухам, охотникам, |
|||||||
|
геологам, |
|
|
|
работникам |
|||
|
противочумных |
|
учреждений). |
|||||
|
После |
проведенной |
вакцинации |
|||||
|
создается |
|
относи-тельный |
|||||
|
иммунитет продолжительностью |
|||||||
|
до 6 месяцев, но случаи чумы |
|||||||
|
среди привитых возможны. |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|