- •Амилоидно-липоидный нефроз.
- •Инфаркт почки.
- •1) Благоприятный:
- •Ишемичсский инфаркт селезенки
- •Гангрена тонкой кишки
- •Мускатная печень.
- •Шаровидный тромб левого предсердия.
- •Пристеночный тромб артерии.
- •2) Неблагоприятный: а) петрификация;
- •Фибринозный перикардит.
- •Абсцесс печени
- •Гумма сердца.
- •Бурая атрофия миокарда.
- •Гипертрофия миокарда.
- •Метастазы рака в селезенке.
- •Метастаз рака в легких.
- •1) Благоприятный.
- •Фибромиома матки.
- •Атеросклероз аорты.
- •Кровоизлияние в головной мозг.
- •Комбинированный митральный порок сердца.
- •Хронический абсцесс легкого
- •Эрозии и острые язвы желудка.
- •Рак желудка.
- •Хроническая язва желудка.
- •Токсическая дистрофия печени.
- •Цирроз печени.
- •Вторично-сморщенная почка.
- •Пузырный занос.
- •Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.
- •Брюшной тиф
Гумма сердца.
Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5x4x3 см, на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода - первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период - период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилидов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс восдаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, зона, ограничивается демаркационным воспалением. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.
Исход: 1) благоприятный.
а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;
б) длительное течение процесса при его компенсации;
2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: тоногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.
Смерть - в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.
Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.
Бурая атрофия миокарда.
Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса уменьшена, равномерно уменьшены размеры сердца. Цвет органа бледно-розовый, подэпикардиальный жир не развит.
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате длительной недостаточности кровоснабжения, которая развивается при истощающих заболеваниях, ведущих к ахексии, повышению функциональной нагрузки, злоупотреблениями некоторыми лекарствами, в старости. При этом в клетках миокарда откладывается пигмент старения -липофусцин, гранулы которого представляют собой продукт нарушенного метаболизма кардиомиоцитов, выведение которого нарушено из-за ослабления кровоснабжения.
Исход:
1) благоприятный:
а) резорбция гранул липофусцина, восстановление кровоснабжение и регрессировать
процесса;
2) неблагоприятный: прогрессировать процесса > накопление липофусцина > нарушение функций миокарда > бурая атрофия миокарда.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дегенеративно-дистрофическом процессе в миокарде, что приводит к его атрофии. А так как его регенеративные способности сердечной мышцы в старости снижаются, атрофические процессы прогрессируют.
Диагноз: Вторичный липофусциноз. Бурая атрофия миокарда.