- •Амилоидно-липоидный нефроз.
- •Инфаркт почки.
- •1) Благоприятный:
- •Ишемичсский инфаркт селезенки
- •Гангрена тонкой кишки
- •Мускатная печень.
- •Шаровидный тромб левого предсердия.
- •Пристеночный тромб артерии.
- •2) Неблагоприятный: а) петрификация;
- •Фибринозный перикардит.
- •Абсцесс печени
- •Гумма сердца.
- •Бурая атрофия миокарда.
- •Гипертрофия миокарда.
- •Метастазы рака в селезенке.
- •Метастаз рака в легких.
- •1) Благоприятный.
- •Фибромиома матки.
- •Атеросклероз аорты.
- •Кровоизлияние в головной мозг.
- •Комбинированный митральный порок сердца.
- •Хронический абсцесс легкого
- •Эрозии и острые язвы желудка.
- •Рак желудка.
- •Хроническая язва желудка.
- •Токсическая дистрофия печени.
- •Цирроз печени.
- •Вторично-сморщенная почка.
- •Пузырный занос.
- •Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.
- •Брюшной тиф
Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.
Данный макропрепарат - легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину - 7 см.. глубину - 4 см. Вторая - 4x3x1,5. Третья - 6x5x3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозны.х масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены выше.
Исход:
1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.
2) неблагоприятный - связан с кавернами —> из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость —> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.
Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.
Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.
Дизентерийный колит
Данный макропрепарат – толстый кишечник. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая оболочка грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения серо-зелёного цвета, слизистую оболочка изъязвлена.
Описание патологических изменений
Данные патологические изменения могли развиться в результате острого заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл. Это группа бактерий обладает цитопатическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и развитием десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов усиление экссудации, а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессии и развитию фибринозного воспаления (в результате повышения проницаемости сосудов для фибриногена). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то на второй стадии между складками появляется фибринозная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отёком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.
Исход
благоприятный: а) полная регенерация при незначительных дефектах,
б) абортивная форма
неблагоприятный: а) неполная регенерация с образованием рубцов и сужением просвета кишечника,
б) хроническая дизентерия,
в) лимфаденит,
г) фолликулярный, фоликулярно-язвенный колит,
д) тяжелые общие изменения (некроз эпителиальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена)
Осложнения:
1. перфорация язвы: перитонит, парапроктит,
2. флегмона
3. внутрикишечное кровотечение
Внекишечные осложнения – бронхопневмония, пиелонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл
Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.