- •Амилоидно-липоидный нефроз.
- •Инфаркт почки.
- •1) Благоприятный:
- •Ишемичсский инфаркт селезенки
- •Гангрена тонкой кишки
- •Мускатная печень.
- •Шаровидный тромб левого предсердия.
- •Пристеночный тромб артерии.
- •2) Неблагоприятный: а) петрификация;
- •Фибринозный перикардит.
- •Абсцесс печени
- •Гумма сердца.
- •Бурая атрофия миокарда.
- •Гипертрофия миокарда.
- •Метастазы рака в селезенке.
- •Метастаз рака в легких.
- •1) Благоприятный.
- •Фибромиома матки.
- •Атеросклероз аорты.
- •Кровоизлияние в головной мозг.
- •Комбинированный митральный порок сердца.
- •Хронический абсцесс легкого
- •Эрозии и острые язвы желудка.
- •Рак желудка.
- •Хроническая язва желудка.
- •Токсическая дистрофия печени.
- •Цирроз печени.
- •Вторично-сморщенная почка.
- •Пузырный занос.
- •Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.
- •Брюшной тиф
Токсическая дистрофия печени.
Данный макропрепарат - печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая) дистрофия. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.
Исход:
1) благоприятный: переход в хроническую форму.
2) неблагоприятный: ' а) смерть от печеночной или почечной недостаточности;
б) пост-некротический цирроз печени;
в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.
Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.
Цирроз печени.
Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов. что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавленна сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии. в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.
Исход:
1) благоприятный: компенсированный цирроз;
2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия. гепаторинальный синдром, рак.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.
Диагноз: Постнекротический цирроз печени.