Амилоидно-липоидный нефроз.

Данный макропрепарат - почка. Размеры увеличены, на разрезе серо-розовый цвет. В центре конфигурация лоханки стерта, под эпителием видны отложения желтого цвета. Также желтым цветом окрашена большая часть мозгового вещества, интермедулярное вещество. Деление почки на пирамиды незаметно, стерто. Корковое вещество серо-розового цвета.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли возникнуть в результате нарушения почечной фильтрации в результате повреждения фильтрационного барьера. В латентной начальной стадии протеинурии не наблюдается, так как это стадия компенсации характеризующаяся напряженной работой систем резорбции почки - канальцевой и лимфатической. Амилоидозу и склерозу подвержены прямые сосуды и собирательные трубочки. Амилоидоз является осложнением основного заболевания (туберкулез, ревматизм и др.), ведущего к нарушению (извращению) обмену веществ. Изменения гломелуряного фильтра выражается в изменению подоцитов (потеря малых отростков), отмечается пролиферация мезангиоцитов > утолщение мембраны капилляров клубочка. Канальцы главным отделов нефрона (эпителий) подвержены геолиново-капельной, вакуольной, жировой дистрофии (механизмы инфильтрации, декомпозиции). Строма пирамид и интермедулярной зоны пропитана белками плазмы, богата гликозамингликанами, лимфатические дренажи расширены. Следующая стадия патологического процесса (протеинурическая стадия) характеризуется протеинурией, гипопротеинэмией, гиперлипидэмией. Эпителий и строма почки инфильтрирована липидами (холестерин), амилоидоз имеет более распространенную локализацию. Стадия декомпенсации. Далее декомпенсация развивается сильнее, амилоидозом поражаются клубочки. Амилоид периретикулярный. Почки большие плотные, восковидные, с жировыми отложениями желтого цвета.

Исход: нарастающий амилоидоз и склероз вызывают гибель большинства нефронов, замещение соединительной ткани. Развивается ОГШ, сопровождающееся:

1) уремией > интоксикация организма, в частности ЦНС;

2) гипертрофия миокарда (нефрогенная гипертония) > кровоизлияние, сердечная недостаточность.

Заключение: описанные патологические изменения в почке являются результатом нарушения белкового обмена и в исходе этого извращенный синтез аномального образования амилоида, ведущий к амилоидозу почки и нарушению ее функции.

Диагноз: Амилоидоз почки в нефротической стадии (амилоидно-липоидный нефроз).

Инфаркт почки.

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1x0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого - декомпозиция, а биохимический - денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

Исход: