1 курс / Биология / Медицинская паразитология

Общественные меры профилактики: выявление и лечение больных, санитарнопросветительная работа среди населения, стерильность инструментов смотровых кабинетов.

Личные меры профилактики: исключение случайных половых контактов, индивидуальные предметы гигиены.

Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis)

Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa)

Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora) Класс Жгутиконосцы (Mastigophora)

Отряд Многожгутиковые (Polymastigina) Род Трихомонады (Trichomonas)

Вид Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis).

Морфологические особенности и цикл развития (рис. 6). В жизненном цикле трихомонады только одна стадия вегетативная (трофозоит). Цист не образует. Тело имеет овальную форму с заостренным выростом на заднем конце – шипиком, который короче, чем у урогенитальной трихомонады. Длина тела 8 20 мкм. От переднего конца отходят 4 свободных жгутика, идущие вперед, и один, направленный назад, который связан с ундулирующей мембраной. Ундулирующая мембрана проходит вдоль всего тела клетки до шипика и жгутик имеет длинный свободный конец. Посередине клетки проходит опорный стержень (аксостиль), конец которого выступает на заднем конце тела (шипик). У переднего конца тела расположено ядро. Поблизости от ядра у основания жгутиков расположен клеточный рот. Цитоплазма содержит вакуоли. Возможно также осмотическое питание. Размножение бесполое, путем продольного деления.

Рис. 6. Кишечная трихомонада (Trichomonas hominis):

1 – передние жгутики, 2 – базальное тело (блефаропласт, 3

–овоидное ядро, 4 – цитоплазма, 5 – ундулирующая мембрана, 6 – кариосома, 7 – аксостиль, 8 – шип, 9 – задний жгутик, 10

–пелликула, 11 – пищеварительные вакуоли

(http://bono-esse.ru/blizzard/img/A/Bio/bio_52.png)

Механизм заражения человека кишечным трихомонозом: Источник инвазии: зараженные люди.

Инвазионная стадия: трофозоит.

Путь инвазии: алиментарный.

Факторами инвазии могут быть загрязненные трофозоитами кишечной трихомонады пищевые продукты (овощи, фрукты, вода), руки.

Локализация в организме человека: толстый отдел кишечника человека

Патогенное действие. Как правило, кишечная трихомонада не является агрессивным микроорганизмом, однако, при ослаблении иммунитета может вызвать серьёзные заболевания кишечника, что наиболее характерно для маленьких детей.

Лабораторная диагностика: микроскопическое исследование фекалий, обнаруживаются трофозоиты.

Профилактика. Общественные меры:

-медицинские меры: выявление и лечение зараженных людей;

31

-санитарные меры: охрана источников воды, продуктов питания от загрязнения трихомонадами, борьба с мухами и тараканами, проведение санитарно-просветительной

работы.

Личные меры профилактики: соблюдение правил личной гигиены, обеззараживание овощей, фруктов, зелени.

Ротовая трихомонада (Trichomonas tenax)

Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa)

Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora) Класс Жгутиконосцы (Mastigophora)

Отряд Многожгутиковые (Polymastigina) Род Трихомонады (Trichomonas)

Вид Ротовая трихомонада (Trichomonas tenax)

Морфологические особенности и цикл развития. В жизненном цикле ротовой трихомонады только одна стадия вегетативная (трофозоит). Цист не образует. Ротовая трихомонада по строению похожа на предыдущие виды. Ее длина 6 13 мкм. На переднем конце расположено 4 жгутика, сбоку находится ундулирующая мембрана длиной около ¾ длины тела (рис. 7).

Механизм заражения человека ротовым трихомонозом:

Источник инвазии: зараженные люди.

Путь инвазии: алиментарный.

Инвазионная стадия: трофозоит.

Передача происходит воздушно-капельным путем (с капельками слюны или мокроты), при использовании необеззараженного стоматологического

инструментария, при совместном пользовании зубными щетками, столовой посудой, а также при поцелуях.

Как правило, ротовая трихомонада обитает в ротовой полости, в глубине физиологических десневых карманов, расположенных между шейкой зуба и десной, а точнее

– в скопляющемся там зубном налёте. Эти паразиты являются комменсалами и их патогенность при пародонтозе или гингивите обуславливается проникновением вглубь патологических десневых карманов, где паразиты начинают размножаться в огромных количествах. Очень часто ротовую трихомонаду можно обнаружить в гнойном содержимом при одонтогенных остеомиелитах и гайморитах. Существует мнение, что именно они отягощают эти заболевания, так как при обнаружении трихомонад эти патологии отличаются длительным и упорным течением. Из ротовой полости простейшие способны проникать в лакуны небных миндалин, где их обнаруживают при хронических тонзиллитах, а также в лёгкие. Такж часто ротовые трихомонады обнаруживаются у ослабленных больных с хроническими гнойными процессами и злокачественными новообразованиями данных органов.

Диагностика: обнаружение трофозоита токсоплазмы в соскобе кариозных зубов и мокроте трофозоитов.

Профилактика: стерилизация стоматологического инструментария.

Личные меры профилактики: соблюдение гигиены полости рта, использование индивидуальных средств гигиены полости рта (зубные щетки и нити), индивидуальной столовой посуды.

Отряд Кинетопластидные (Kinetoplastida)

Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa)

32

Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora) Класс Жгутиконосцы (Mastigophora)

Отряд Кинетопластидные (Kinetoplastida)

У представителей отряда Кинетопластидные (Kinetoplastida) вблизи от базального тельца жгутика располагается крупная митохондрия, богатая ДНК, которая называется кинетопластом. В кинетопласте синтезируется АТФ для активной работы жгутика. Жгутиков чаще всего один.

Медицинское значение имеют представители семейства Trypanosomatidae. Это относительно небольшие жгутиконосцы с лентовидным сплющенным телом, заостренном на обоих концах, одним жгутиком с ундулирующей мембраной. Вблизи от базального тельца жгутика располагается кинетопласт. В центре клетки расположено овальное ядро. Отличительным признаком семейства является способность образовывать в процессе цикла развития несколько морфологически различных форм в зависимости от длины жгутика и ундулирующей мембраны. Смена форм происходит как в беспозвоночном, так и в позвоночном хозяине.

Выделяют следующие морфологические формы (рис. 8):

Трипаносомная форма (трипомастигота). Жгутик начинается позади ядра. Осевая нить жгутика идет к переднему концу тела, образуя хорошо развитую ундулирующую мембрану. На переднем конце тела она заканчивается, а жгутик выступает вперед, образуя длинный свободный конец.

Рис. 8. Формы жизненного цикла трипаносомовых:

I – метациклическая (инвазионная) II – трипаносомная

III – критидиальная

IV – лептомонадная

V – лейшманиальная

1 – ядро; 2 – ундулирующая мембрана;

3 – кинетопласт; 4 – свободный конец жгутика; 5 – внутриклеточный отдел жгутика; 6 – палочковидный кинетопласт

(http://bono-esse.ru/blizzard/img/A/Bio/bio_43.jpg)

Критидиальная форма (эпимастигота). Жгутик начинается немного впереди от ядра, направляясь вперед, образует короткую ундулирующую мембрану и длинный свободный конец.

Метациклическая форма сходна с критидиальной, но лишена свободного конца жгутика.

Лептомонадная форма (промастигота). Жгутик начинается на самом краю переднего конца тела, ундулирующая мембрана отсутствует, свободный конец жгутика имеет значительную длину.

Лейшманиальная форма (амастигота). Имеет округлую форму и крупное круглое ядро. Кинетопласт палочковидной формы, расположен на переднем конце тела. Жгутик или отсутствует, или есть только его внутриклеточная часть, за пределы тела он не выходит.

Род Лейшмания (Leishmania)

Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa)

33

Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora) Класс Жгутиконосцы (Mastigophora)

Отряд Кинетопластидные (Kinetoplastida) Семейство Трипаносомовые (Trypanosomatidae) Род Лейшмания (Leishmania)

Морфологические особенности. Лейшмании имеют две морфологические формы: лептомонадную (жгутиковую, удлиненную) в организме переносчика, и лейшманиальную (безжгутиковую, округлую) в организме человека и других позвоночных.

Лейшманиозы трансмиссивные природно-очаговые заболевания. Специфическими переносчиками всех видов лейшманий являются москиты рода Phlebotomus, у которых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке.

Механизм заражения человека лейшманиозами:

Источник инвазии: резервуарные хозяева и зараженные люди.

Инвазионная стадия: лептомонадная

лейшманиальные форма.

Путь инвазии: трансмиссивный (инокулятивный).

Leischmania donovani является возбудителем общего (висцерального) лейшманиоза. Распространен в странах Средиземноморья, Средней и Южной Азии, Африки и Южной Америки. Резервуарные хозяева: шакалы, собаки, грызуны (рис. 9).

Рис. 9. Жизненный цикл Leishmania donovani

(http://medstudents.ru/wp-content/uploads/2009/07/leishmanii2.jpg)

Leischmania tropica (рис. 10) возбудитель кожного лейшманиоза. Кожный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Северной и Западной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии. Резервуарные хозяева: грызуны.

Leischmania brasiliensis возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза. Основной очаг находится в Южной и Центральной Америке. Резервуарные хозяева: грызуны, обезьяны, ленивцы.

Висцеральный (или висцеротропный) лейшманиоз

(черная болезнь – «кала-азар», лихорадка дум-дум, детский лейшманиоз). Болезнь развивается во внутренних органах (селезенке, печени, костном мозге,

поэтому протекает тяжело. Инкубационный период от 10 дней до года. Болеют чаще дети. Патогенное действие. Попавшие в организм человека лейшмании захватываются

макрофагами, теряют жгутиков и переходят к внутриклеточному паразитированию. В клетках хозяина они интенсивно размножаются. После разрушения этих клеток они выходят в окружающие ткани и поражают здоровые клетки. Оказывают токсико-аллергическое действие. Вызывают значительное увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. В пораженных участках развиваются некротические процессы. Поражают красный костный мозг, что приводит к развитию анемии.

Клиника. Болезнь сопровождается общей слабостью, повышением температуры (наблюдается лихорадка неправильного типа), увеличиваются печень, селезенка, развивается малокровие, истощение организма.

34

Кожа приобретает восковый или темный цвет, из-за чего это заболевание еще называется «кала-азар» – черная болезнь. При отсутствии лечения может наступить смерть.

Лабораторная диагностика

основана на обнаружении лейшманий в пунктатах костного мозга (грудина), лимфатических узлов, иногда печени и селезенки. С успехом используются серологические реакции (РНИФ, РНГА и др.), биологическая проба (заражение хомячков).

Профилактика. Общественные меры: выявление и лечение больных, борьба с москитами и грызунами, корректировка численности безнадзорных собак.

Личные меры профилактики: индивидуальная защита от укусов москитов.

Рис. 10. Жизненный цикл Leischmania tropica

(http://xreferat.com/image/10/1304759142_6.png)

Кожный (или дерматотропный) лейшманиоз

(пендинка, восточная язва) Возбудителями являются два подвида Leischmania tropica:

Leischmania tropica major возбудитель остро некротизирующегося (сельского) лейшманиоза. Природные резервуары: дикие грызуны (песчанки, суслики, хомяки и др.). Leischmania tropica minor возбудитель поздно изъязвляющегося (антропонозного, городского) лейшманиоза. Естественным источником инвазии является только человек.

Патогенное действие. Лейшмании размножаются в месте укуса москита. В результате воспаления образуется специфическая гранулема (лейшманиома).

Клиника. Сначала появляются бугорки буровато-красного цвета, которые постепенно увеличиваются, затем изъязвляются. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов. После заживления язвы остается соответствующего размера рубец.

Лабораторная диагностика основана на приготовлении мазков из содержимого язв с последующим микроскопированием. В мазках обнаруживаются безжгутиковые стадии лейшманий – амастиготные формы.

Профилактика. Общественные меры: выявление и лечение больных, борьба с москитами и грызунами. Личные меры: индивидуальная защита от укусов москитов.

Бразильский кожно-слизистый лейшманиоз

поражает слизистые оболочки носоглотки, гортани, мягкого неба и половых органов, куда возбудитель поступает кровотоком. К этому возбудителю организм вырабатывает надежный иммунитет, поэтому повторное заболевание не происходит.

Род Трипаносома (Trypanosoma)

Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa)

Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)

35

Класс Жгутиконосцы (Mastigophora) Отряд Кинетопластидные (Kinetoplastida)

Семейство Трипаносомовые (Trypanosomatidae) Род Трипаносома (Trypanosoma)

Трипаносомы – возбудители трипаносомозов, или сонной болезни. Трипаносомозы трансмиссивные природно-очаговые заболевания.

Возбудители африканского трипаносомоза:

Trypanosoma brucei gambiense. Переносчик муха цеце Glossina palpalis.

Резервуарные хозяева: свиньи и собаки (рис. 11).

Trypanosoma brucei rhodesiense (рис. 12). Переносчик муха цеце Glossina morsitans.

Резервуарными хозяевами являются антилопы, носороги, крупный и мелкий рогатый скот.

пораженных органов); токсико-аллергическое действие (отравление организма продуктами жизнедеятельности трипаносом).

Клиника. Инкубационный период от 1 3 недель до 2 и более лет. Болезнь развивается постепенно и длится при гамбийском варианте 6 10 лет, при родезийском несколько месяцев.

Первичные поражения (трипаносомозный шанкр) появляются в месте укуса мухи через 2 3 недели. Характерно увеличение лимфоузлов на задней поверхности шеи. Затем наблюдается лихорадка, слабость, лимфоаденопатия, истощение. Позже присоединяются поражения со стороны ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, безразличие, сопорозное, затем коматозное состояние. При

Профилактика: выявление и лечение больных, борьба с клопами и защита от нападения их на человека.

Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa)

Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa)

Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa)

В этот тип входят около 2000 видов простейших. Клетка спровиков содержит все компоненты и органеллы, характерные эукариотической клетке: состоит из цитоплазмы с органеллами, ядра и покрыта оболочкой. Все они ведут паразитический образ жизни, в связи с чем произошло упрощение строения клетки. Они не имеют сократительных вакуолей, отсутствуют органеллы движения, клеточный рот.

Оболочка клетки представлена наружной мембраной, которая утолщается и уплотняется, образуя пелликулу.

Питание. Отсутствует клеточный рот, поэтому обмен веществ осуществляется через поверхность тела.

Размножение. Характерной особенностью споровиков является сложный жизненный цикл. Жизненный цикл представляет собой закономерное чередование полового процесса и следующего за ним однократного или многократного бесполого размножения. Половому процессу предшествует размножение в виде шизогонии. Затем образуются гаметы, которые сливаются (копулируют). Образовавшаяся зигота формирует плотную оболочку и называется ооцистой. Первое деление ее всегда мейоз, поэтому у споровиков происходит зиготическая редукция наборов хромосом. После мейоза происходит серия митотических делений образовавшихся гаплоидных клеток – спорозоитов. Такой тип бесполого размножения называется спорогонией.

Таким образом, жизненный цикл представителей типа Апикомплексы (Apicomplexa)

включает в себя шизогонию, половой процесс (копуляцию) и спорогонию.

Медицинское значение имеют представители двух отрядов класса Кокцидиеобразные

(Coccidiomorpha): Кокцидии (Coccidia) и Кровяные споровики (Haemosporidia).

Отряд Кокцидии (Coccidia). Токсоплазма (Toxoplasma gondii)

Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa)

Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa) Класс Кокцидиеобразные (Coccidiomorpha)

Отряд Кокцидии (Coccidia)

Вид Токсоплазма (Toxoplasma gondii).

Toxoplasma gondii – возбудитель токсоплазмоза. Географическое распространение токсоплазмоза повсеместное. Токсоплазмы существуют в трех основных формах: ооцист, тахизоитов и брадизоитов (рис. 14).

Ооциста – зигота, покрытая защитной оболочкой, где формируются две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой. Ооциста – это форма длительного (до пяти лет) сохранения паразита во внешней среде. Они образуются в эпителии кишечника животных семейства Кошачьи и с их испражнениями выводятся из организма.

Тахизоиты (греч. tachys – быстрый), или эндозоиды – токсоплазмы, быстро размножающиеся бесполым путем в клетках промежуточного хозяина с образованием дочерних клеток – мерозоитов. Ритм бесполого размножения паразитов при первом заражении и остром течении токсоплазмоза, может быть быстрым (3 – 5 часов). Быстро размножающиеся токсоплазмы – тахизоиты имеют форму полумесяца с закругленным

38

задним концом и размеры 2 – 4 × 4 – 7 мкм. Скопления мерозоитов внутри клетки хозяина называется псевдоцистой.

При появлении антител в крови ритм размножения тахизоитов замедляется до 10 – 15 и более часов. Медленный темп размножения паразита приводит к образованию токсоплазм

– брадизоитов (греч. bradis – медленный). Брадизоиты имеют удлиненную форму, ядра значительно смещены к заднему концу тела. Оболочка их клеток содержит, особые белки, позволяющие им внедряться в эпителиальные клетки кишечника кошки.

Рис. 14. Toxoplasma gondii.

А – отдельные особи токсоплазмы; Б – токсоплазмы в вакуолях в мозгу крысы (по Васиной):

1 – покоящаяся форма, 2 – только разделившаяся, 3 – многочисленные токсоплазмы в вакуолях мозга, 4 – ядра клеток мозга

Скопление брадизоитов образует цисту, с плотной оболочкой, состоящую из иммунокомпетентных клеток организма хозяина. Размер цист достигает 50 – 200 мкм, а количество брадизоитов в них – 5 – 10 тысяч и более. Цисты с брадизоитами, сохраняются неопределенно долго в головном мозге, сетчатке глаза или мышцах, где иммунный надзор слабее. Здесь они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением их в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания. Это происходит при иммунодефицитных состояниях.

Строение Toxoplasma gondii (рис. 15). Тахизоиты имеют форму полумесяца с закругленным задним концом и размеры 2 – 4 × 4 – 7 мкм. Клетка состоит из оболочки, цитоплазмы и ядра. Пелликула имеет сложное строение: состоит из трех мембран, которая вместе с лежащими под ней в цитоплазме микротрубочками формирует цитоскелет. Наружная мембрана пелликулы цельная, а внутренние мембраны прерываются в области микропор, где наблюдается инвагинация наружной мембраны с образованием опорных колец. Микропоры называют еще микроцитостомами, так как через них происходит поступление пищи.

В области переднего конца располагается спирально закрученный коноид, который выполняет опорную функцию и роптрии, содержащие вещество, способствующее проникновению паразита в клетку хозяина.

Цикл развития Toxoplasma gondii. Жизненный цикл токсоплазмы проходит при

(внутриутробный), контактный, воздушно-капельный.

При алиментарном пути инвазии инвазионной стадией являются все формы токсоплазмы: тахизоиты, брадизоиты, псевдоцисты, цисты, ооцисты.

39

Ооцисты в пищеварительный тракт могут попасть при загрязнении рук почвой, загрязнении продуктов питания (овощи, фрукты, зелень и др.) Механическими переносчиками ооцист на продукты питания могут быть мухи и тараканы.

Тахизоиты, брадизоиты, псевдоцисты, цисты в пищеварительный тракт человека могут попасть при поедании мяса инвазированных животных, с молоком и молочными продуктами (мерозоиты).

Трофозоиты могут проникнуть в организм человека

-через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья (перкутанный путь инвазии);

-при медицинских манипуляциях переливания крови и лейкоцитарной массы (трансфузионный путь инвазии);

-при пересадках органов и тканей, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов;

-воздушно-капельным путем при кашле от зараженного человека в случае поражения клеток легких;

-при контакте с зараженной кошкой, так как трофозоиты могут оказаться со слюной на шерсти животного;

-в организм плода могут попасть через плаценту от зараженной матери (внутриутробный путь инвазии).

Развитие Toxoplasma gondii в организме промежуточного хозяина (человека).

Ооцисты (при заражении ооцистами) попадают с пищей в кишечник, где из ооцисты освобождаются спорозоиты. Через стенку нижнего отдела кишечника спорозоиты с током лимфы попадают в кишечные лимфатические узлы, где растут, превращаясь в тахизоиты (эндозоиды) и размножаются бесполым путем (шизогония) с образованием мерозоитов, которые попадают в кровь и разносятся по всему организму. В клетках эндозоиды снова размножаются путем шизогонии. Образовавшиеся мерозоиты проникают в клетки различных органов (нервную, мышечную системы, легкие, почки и др.), разрушая их. В острый период заболевания идет быстрое интенсивное размножение токсоплазмы во внутренних органах с образованием в поврежденных клетках псевдоцист. При гибели клеток мерозоиты освобождаются и проникают в другие клетки.

При уменьшении интенсивности размножения токсоплазмы в тканях больного заболевание приобретает хроническое течение. В это время происходит образование цист. В клетках хозяина образуются от 100 до 1000 брадизоитов, которые покрываются плотной двухслойной оболочкой, образованной за счет цитоплазмы клетки хозяина. Цисты располагаются в макрофагах, клетках центральной нервной системы, мышцах и могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно.

Заражение окончательного хозяина (кошки) может также проходить всеми стадиями развития паразита (рис. 16).

Рис. 16. Жизненный цикл и пути заражения хозяина Toxoplasma gondii (по Френкелю).

А дефинитивный хозяин кошка.

Б промежуточные хозяева грызуны. 1 – 3 – спорогония во внешней среде, 4 – трофозоиты во внутренних органах, 5 цисты,

6 – шизогония и гаметогония в клетках кишечного эпителия.

Из кишечника кошки мерозоиты (спорозоиты) внедряются в клетки внутренних органов, где размножаются бесполым путем (шизогония). Затем мерозоиты вновь

40