Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / fiziologia_vydelenia

Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный α2-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Образовавшийся ангиотензин I затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной связи при изменении электролитного состава плазмы крови, в частности при гипонатриемии или гиперкалиемии. В незначительной степени секреция этого гормона стимулируется кортикотропином.

Глюкокортикоиды вызывают следующие эффекты: 1. Влияют на все виды обмена веществ:

а) на белковый обмен. Под влиянием глюкокортикоидов стимулируются процессы распада белка.

б) на жировой обмен. Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища.

в) на углеводный обмен. Введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). В основе этого эффекта лежит стимулирующее действие на процессы глюконеогенеза. Избыток аминокислот, образовавшихся в результате катаболизма белка, используется для синтеза глюкозы в печени. Гипергликемический эффект является одним из компонентов защитного действия глюкокортикоидов при стрессе.

2.Противовоспалительное действие. Глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерацию, экссудацию и пролиферацию), стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции.

3.Противоаллергическое действие. Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит

кснижению числа эозинофилов в крови, увеличенное количество которых обычно является «маркером» аллергии.

4.Подавление иммунитета. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза. Длительный прием глюкокортикоидов приводит к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпетентными органами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в крови. Подавление иммунитета может являться серьезным побочным эффектом при длительном приеме глюкокортикоидов, поскольку при этом возрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. С другой стороны, этот эффект может являться терапевтическим при использовании глюкокортикоидов для подавления роста опухолей, происходящих из лимфоидной ткани, или для торможения реакций отторжения при трансплантации органов и тканей.

5.Участие в формировании необходимого уровня АД. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит

кгипертензии.

В организме существует определенный суточный ритм выработки глюкокортикоидов. Основная масса этих гормонов вырабатывается в утренние часы (6—8 ч утра). Последнее учитывают при распределении суточной дозы гормонов в процессе длительного лечения глюкокортикоидами.

41

Продукция глюкокортикоидов регулируется кортикотропином. Его выделение усиливается при действии на организм стрессорных стимулов различной природы, что является пусковым моментом для развития адаптационного синдрома.

Половые гормоны. При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается адреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождается появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового развития.

8. Катехоламины. В мозговом веществе надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80% гормональной секреции приходится на адреналин и 20% — на норадреналин. Продукция этих гормонов резко усиливается при возбуждении симпатической части автономной нервной системы. В свою очередь выделение этих гормонов в кровь приводит к развитию эффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов. Разница состоит лишь в том, что гормональный эффект является более длительным. К наиболее важным эффектам катехоламинов относятся стимуляция деятельности сердца, вазоконстрикция, торможение перистальтики и секреции кишечника, расширение зрачка, уменьшение потоотделения, усиление процессов катаболизма и образования энергии. Адреналин имеет большее сродство к β-адренорецепторам, локализующимся в миокарде, вследствие чего вызывает положительные инотропный и хронотропный эффекты в сердце. С другой стороны, норадреналин имеет более высокое сродство к сосудистым α- адренорецепторам. Поэтому, вызываемые катехоламинами вазоконстрикция и увеличение периферического сосудистого сопротивления в большей степени обусловлены действием норадреналина.

Вопросы для самоподготовки

1.Общие представления об эндокринной системе. Определение гормонов. Классификация, типы действия и функции гормонов.

2.Механизмы действия гормонов.

3.Регуляция концентрации гормонов в крови и тканях.

4.Гипоталамус. Гипоталамо-гипофизарная система

5.Гипофиз. Гормоны гипофиза. Физиологическое действие гормонов нейрогипофиза. Меланоцитостимулирующий гормон.

6.Гормоны аденогипофиза и их функции.

7.Гормоны коры надпочечников и их физиологическое действие.

8.Симпатоадреналовая система (гормоны, место выработки, регуляция секреции, эффекты действий).

Домашнее задание

1.Записать группы гормонов аденогипофиза, перечислить гормоны, входящие в каждую группу.

2.Зарисовать схему саморегуляции выделения гормонов.

Самостоятельная работа на занятии

Составить таблицу влияния гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на функции организма по следующей схеме:

Таблица 4.2

42

Вопросы для самоконтроля

1.Что понимают под специфичностью действия гормона?

2.В чём проявляется дистантный характер действия гормонов?

3.Где вырабатываются гормоны вазопрессин и окситоцин?

4.Какие гормоны принимают участие в регуляции водно-солевого обмена?

5.Какие гормоны оказывают влияние на пигментные клетки?

6.Какое влияние оказывает адреналин на содержание сахара в крови?

Тестовый контроль

1.Передняя доля гипофиза продуцирует гормоны:

1)соматотропный, гонадотропные, инсулин, меланоцитостимулирующий, тиреотропный;

2)фолликулостимулирующий, тиреотропный, соматотропный, АКТГ, лютеинизирующий, пролактин;

3)паратгоромон, тиреотропный, гонадотропный, соматотропный, адренокортикотропный.

2.Гипофиз реагирует на секрецию …

1)гипоталамуса;

2)мозгового слоя надпочечников;

3)поджелудочной железы.

3.АДГ действует …

1)на клетки дистальных канальцев;

2)на эндотелий клубочков;

3)на эндотелий собирательных трубочек.

4.Рецепторы гормонов находятся …

1)в гемоглобине крови;

2)в транспортном белке крови;

3)в клетках органов – мишеней.

5.Усиленная выработка ТТГ гипофизом может привести:

1)к брадикардии, гипотермии;

2)к тахикардии, гипертермии.

6.Глюкокортикоиды …

1)угнетают образование антител;

2)стимулирует иммунные реакции.

7.Какие из следующих гормонов коры надпочечников оказывают влияние на углеводный, жировой и белковый обмен:

1)дезоксикортикостерон;

2)кортизон, гидрокортизон;

3)альдостерон.

8.Функция каких желез в большей степени контролируется гипоталамогипофизарной системой?

1)щитовидная железа, половые железы, кора надпочечников;

2)паращитовидная железа, поджелудочная железа;

3)половые железы; поджелудочная железа.

43

9.Удаление надпочечников вызывает …

1)снижение выведения натрия из организма, повышение выведения калия из организма;

2)повышение выделения натрия из организма, снижение выведения калия из организма;

10.Механизм действия пептидных гормонов связан:

1)с непосредственным изменением деятельности органов;

2)с внутриклеточным синтезом белков-ферментов;

3)с активизацией аденилатциклазной системы.

11.Окситоцин синтезируется …

1)надпочечниками;

2) аденогипофизом;

3) гипоталамусом.

Ответы

1 -2; 2 – 1;3 – 1; 4 – 3;5 – 2; 6 – 1; 7 – 2; 8 – 1;9 – 2;10 – 3, 11 – 3.

Задачи

1.Нервную регуляцию можно сравнить с работой телеграфа, передающего сообщения по точному адресу. А с чем можно сравнить гормональную регуляцию?

2.У женщины 23 – лет после тяжёлой психической травмы (гибель ребёнка) в течение 6 месяцев отсутствовала менструация. Беременность и органические поражения эндокринных органов исключены. Каков механизм этого явления?

3.Как доказать, что гонадотропные гормоны гипофиза оказывают своё действие не непосредственно, а через половые гормоны?

4.Что произойдёт с функцией железы внутренней секреции, если в организм вводить большие дозы гормона вырабатываемого этой железой?

Ответы

1.С радиостанцией, посылающей сигналы по принципу: «всем, кто отзовётся». Но примут сообщения только те радиоприёмники, которые настроены на данную волну. Гормоны через кровь направляются ко всем органам, но действуют только на те, которые имеют клетки – мишени (рецепторы), взаимодействующие с гормоном.

2.В данном случае произошло торможение нейроэндокринной системы, регулирующей половой (менструальный) цикл. Это связано с глубокой перестройкой организма на фоне астенизации коры головного мозга.

3.Если удалить у животного половые железы и после этого вводить ему гонадотропные гормоны, то эффекта не будет.

4.Если гормон вводится извне, то деятельность железы, вырабатывающей гормон, тормозится вплоть до прекращения его образования. Может начаться даже атрофия железы.

Демонстрация учебного фильма «Эндокринные железы» - 30 мин.

Литература

Основная:

1. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. В.М. Смирнова. – М.: Академия, 2010

44

2.Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. А.В., Завьялова. В.М. Смирнова.- М.: «Медпресс-информ», 2009

3.Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии / Под ред. С.М. Будылиной, В.М. Смирнова. М.: Издательский центр «Академия», 2005

Дополнительная:

1.Нормальная физиология. Учебник. / Под ред.В.Н. Яковлева. М.: Издательский центр «Академия», 2006

2.Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. Р.С. Орлова, А.Д. Н Орлова. М. Издателькая группа «ГЭОТАР-Медиа», 2005

3.Ситуационные задачи по нормальной физиологии; под ред.Л.Д. Маркиной. - Владивосток: Медицина ДВ, 2005

4.Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько.- М.: Медицина, 2003

5.Руководство к практическим занятиям по физиологии / Под ред. К.В.Судакова М.: Медицина, 2002

6.Физиология человека. Учебник./ Под ред. Н.А. Агаджаняна, В.И. Циркина.-СП.: СОТИС, 2002

7.Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Смирнова. М.: Медицина, 2002

Тема 5: Физиология периферических желёз внутренней секреции Физиологические основы воспроизводства

Время: 2 часа

Учебная цель: уяснить роль желёз внутренней секреции и их гормонов в поддержании гомеостаза, в регуляции пластического и энергетического обмена, в формировании и регуляции репродуктивных функций.

Содержание занятия

1,2 Основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся также парафолликулярные клетки (С-клетки), в которых вырабатывается гормон тиреокальцитонин.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина. Поглощение йода тиреоцитами осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуются монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения 2 молекул дийодтирозина образуется тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем за счет действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов. Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина.

Действие гормонов щитовидной железы проявляется резким усилением метаболической активности организма. Это приводит к увеличению энергообразования и повышению основного обмена. Недостаток гормонов щитовидной железы у детей приводит к задержке умственного и физического развития (кретинизм). У взрослых при гипофункции щитовидной железы наблюдается торможение нервно-психической активности (вялость, сонливость, апатия); при избытке гормонов, наоборот, наблюдаются эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница.

В результате активизации всех видов обмена веществ под влиянием гормонов щитовидной железы изменяется деятельность практически всех органов. Усиливается теплопродукция, что приводит к повышению температуры тела. Ускоряется работа сердца (тахикардия, повышение АД, увеличение минутного объема крови), стимулируется

45

деятельность пищеварительного тракта (повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреторной активности). При гиперфункции щитовидной железы обычно снижается масса тела. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к изменениям обратного характера.

Секреция гормонов щитовидной железы регулируется гипоталамическим тиреолиберином. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и кишечник, вызывая при этом эффекты, противоположные действию паратирина. В костной ткани тиреокальцитонин усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

3. Регуляция обмена кальция осуществляется в основном за счет действия паратирина и кальцитонина.Паратгормон, или паратирин, паратиреоидный гормон, синтезируется в околощитовидных железах. Он обеспечивает увеличение уровня кальция в крови. Органами-мишенями для этого гормона являются кости и почки. В костной ткани паратирин усиливает функцию остеокластов, что способствует деминерализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови. В канальцевом аппарате почек паратирин стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии. Паратирин усиливает синтез кальцитриола, который является активным метаболитом витамина D3. Кальцитриол усиливает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция и развитию гиперкальциемии.

При удалении околощитовидных желез животное погибает от тетанических судорог. Это связано с тем, что в случае низкого содержания кальция в крови резко усиливается нервно-мышечная возбудимость. При этом действие даже незначительных по силе внешних раздражителей приводит к сокращению мышц.

46

Гиперпродукция паратирина приводит к деминерализации и резорбции костной ткани, развитию остеопороза. Резко увеличивается уровень кальция в плазме крови, в результате чего усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы. Гиперкальциемия способствует развитию выраженных нарушений электрической стабильности сердца, а также образованию язв в пищеварительном тракте, возникновение которых обусловлено стимулирующим действием ионов Са2+ на выработку гастрина и соляной кислоты в желудке.

Секреция паратирина и тиреокальцитонина регулируется по типу отрицательной обратной связи в зависимости от уровня кальция в плазме крови. При снижении содержания кальция усиливается секреция паратирина и тормозится выработка тиреокальцитонина. В физиологических условиях это может наблюдаться при беременности, лактации, сниженном содержании кальция в принимаемой пище. Увеличение концентрации кальция в плазме крови, наоборот, способствует снижению секреции паратирина и увеличению выработки тиреокальцитонина. Последнее может иметь большое значение у детей и лиц молодого возраста, так как в этом возрасте осуществляется формирование костного скелета.

4, 5. Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

1)α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона;

2)β-клетки, вырабатывающие инсулин;

3)δ-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;

4)G-клетки, вырабатывающие гастрин;

5)ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина.

β-Клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но, прежде всего, снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Под воздействием инсулина увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. В результате подавления активности ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка.

Влияние инсулина на жировой обмен выражается в усилении процессов липогенеза

иотложении жира в жировых депо. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы

истимулирует образование триглицеридов.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. При определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия и, соответственно, полиурия. Усиливается липолиз с образованием избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (нарушена утилизация глюкозы) приводит к астении и снижению массы тела.

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипогликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома).

47

Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится.

α-Клетки, составляющие примерно 25% островковой ткани, вырабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергликемии. В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Кроме глюкагона антагонистами инсулина являются кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

6. В мужских половых железах (яичках) происходят процессы сперматогенеза и образование мужских половых гормонов — андрогенов. Сперматогенез осуществляется за счет деятельности сперматогенных эпителиальных клеток, которые содержатся в семенных канальцах. Выработка андрогенов происходит в интерстициальных клетках — гландулоцитах (клетки Лейдига), локализующихся в интерстиции между семенными канальцами. Небольшое количество мужских половых гормонов вырабатывается также в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. К андрогенам относится несколько стероидных гормонов, наиболее важным из которых является тестостерон. Под влиянием тестостерона в период полового созревания увеличиваются размеры полового члена и яичек, появляется мужской тип оволосения, меняется тональность голоса. Тестостерон усиливает синтез белка (анаболический эффект), что приводит к ускорению процессов роста, физического развития, увеличению мышечной массы. Тестостерон влияет на процессы формирования костного скелета — он ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней солей кальция. В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости. При гиперпродукции тестостерона ускоряется обмен веществ, в крови возрастает количество эритроцитов.

Механизм действия тестостерона обусловлен его проникновением внутрь клетки, превращением в более активную форму (дигидротестостерон) и дальнейшим связыванием с рецепторами ядра и органелл, что приводит к изменению процессов синтеза белка и нуклеиновых кислот. Секреция тестостерона регулируется лютеинизирующим гормоном аденогипофиза, продукция которого возрастает в период полового созревания. При увеличении содержания в крови тестостерона по механизму отрицательной обратной связи тормозится выработка лютеинизирующего гормона. Уменьшение продукции обоих гонадотропных гормонов — фолликулостимулирующего и лютеинизирующего, происходит также при ускорении процессов сперматогенеза.

У мальчиков в возрасте до 10—11 лет в яичках обычно отсутствуют активные гландулоциты (клетки Лейдига), в которых вырабатываются андрогены. Однако секреция тестостерона в этих клетках происходит во время внутриутробного развития и сохраняется у ребенка в течение первых недель жизни. Это связано со стимулирующим действием хорионического гонадотропина, который продуцируется плацентой.

Недостаточная секреция мужских половых гормонов приводит к развитию евнухоидизма, основными проявлениями которого являются задержка развития первичных и вторичных половых признаков, диспропорциональность костного скелета (несоразмерно длинные конечности при относительно небольших размерах туловища), увеличение отложения жира на груди, в нижней части живота и на бедрах. Нередко отмечается увеличение молочных желез (гинекомастия). Недостаток мужских половых гормонов приводит также к определенным нервно-психическим изменениям, в частности к отсутствию влечения к противоположному полу и утрате других типичных психофизиологических черт мужчины.

В женских половых железах (яичниках) происходит выработка эстрогенов и прогестерона. Секреция этих гормонов характеризуется определенной цикличностью,

48

связанной с изменением продукции гипофизарных гонадотропинов в течение менструального цикла. Эстрогены, помимо яичников, в небольшом количестве могут также вырабатываться в сетчатой зоне коркового вещества надпочечников. Во время беременности секреция эстрогенов существенно увеличивается за счет гормональной активности плаценты. Наиболее активным представителем этой группы гормонов является β-эстрадиол. Прогестерон представляет собой гормон желтого тела; его продукция возрастает в конце менструального цикла.

Под влиянием эстрогенов ускоряется развитие первичных и вторичных женских половых признаков. В период полового созревания увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, наружных половых органов. Усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии; ускоряют развитие молочных желез; развитие костного скелета посредством усиления активности остеобластов. За счет влияния на эпифизарный хрящ тормозится рост костей в длину. Действие этих гормонов увеличивает биосинтеза белка; образование жира, избыток которого откладывается в подкожной основе, что определяет внешние особенности женской фигуры. Под влиянием эстрогенов развивается оволосение по женскому типу: кожа становится более тонкой и гладкой, а также хорошо васкуляризованной.

Основное назначение прогестерона заключается в подготовке эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Под действием этого гормона усиливается пролиферация и секреторная активность клеток эндометрия и молочных железах.

Недостаточная секреция женских половых гормонов влечет за собой развитие характерного симптомокомплекса: прекращение менструаций, атрофия молочных желез, влагалища и матки, отсутствие характерного оволосения по женскому типу. Задерживается окостенение зоны эпифизарного хряща, что стимулирует рост кости в длину. Как правило, это больные высокого роста, с несоразмерно удлиненными конечностями, суженным и уплощенным тазом. Внешний вид приобретает мужские черты, тембр голоса становится низким.

Выработка эстрогенов и прогестерона регулируется гипофизарными гонадотропинами, продукция которых возрастает у девочек, начиная с возраста 9—10 лет. Секреция гонадотропинов тормозится при высоком содержании в крови женских половых гормонов.

7. Отличительной особенностью репродуктивной функции человека от других физиологических функций организма является то, что ее нормальное функционирование приводит к слиянию половых клеток мужского и женского организмов в процессе половой репродукции.

В мужском организме мейотическое деление сперматогенных клеток происходит постоянно на протяжении всей жизни после начала периода полового созревания (пубертатный период). Напротив, в ооците гаплоидное число хромосом образуется непосредственно перед овуляцией яйцеклетки из фолликула. В результате способности ооцита и сперматозоида соединяться друг с другом во время оплодотворения в женском половом тракте происходит образование зиготы, содержащей 23 пары хромосом. Этот процесс называется фертилизацией.

Способность человека как вида передавать одну половину генетической информации будущего поколения от отца к матери обеспечивается физиологическими особенностями репродуктивной функции мужского организма. Репродуктивная функция женского организма обеспечивает процесс фертилизации, внутриутробное развитие плода, рождение ребенка и его вскармливание грудным молоком.

Начало пубертатного периода в развитии мужского организма (≈ 12 лет) связано с началом секреции гонадолиберина в гипоталамусе и лютропина в аденогипофизе. Под их влиянием, клетки Лейдига дифференцируются во взрослый тип и в них начинается

49

секреция тестостерона и дигидротестостерона, обусловливающих половое развитие мужского организма. Благодаря их функции уровень секреции тестостерона достигает плато взрослого мужчины (порядка 6 нг/мл плазмы крови), происходит рост и развитие тела, изменение в регуляции многих функций организма, в том числе ЦНС и гипоталамуса. В пубертатный период развития мужского организма активируется продукция сперматозоидов, которая сохраняется на протяжении репродуктивного периода жизни мужчины вплоть до глубокой старости. Активность мужской репродуктивной функции является непрерывной и не имеет циклических проявлений. При этом ежедневно продуцируется 200—400 млн. сперматозоидов. Сперматозоид созревает 72 – 74 дня, поэтому при планировании беременности необходимо исключать вредные воздействия (антибиотики, цитостатики, противовоспалительные препараты, производственную вредность) заранее. Если сперматозоиды находятся слишком долго в мужском организме, они непригодны к оплодотворению. Сперматозоиды могут прожить в женском организме и сохранить оплодотворяющую способность несколько дней. Поэтому день зачатия и день оплодотворения могут не совпадать. Прекращение репродуктивной функции у мужчин наблюдается к 65-70 годам.

Уженского эмбриона дифференцирование первичных гонад в яичники начинается

с9-й – 12- й недели, когда активируются ХХ-хромосомы и из за отсутствия антимюллерова гормона и тестостерона Вольфова система регрессирует, а система Мюллера превращается в структуры женского полового тракта. Образование яйцеклеток происходит в фолликулах яичников. Первые фолликулы начинают формироваться у девочки внутриутробно уже на 11-12 неделе внутриутробного развития. К 20-й неделе - их насчитывается 6-7 млн, но к моменту рождения это количество снижается до 1-1,5 млн. К моменту рождения в первичном ооците мейоз останавливается на стадии поздней профазы и вновь возобновляется под влиянием гонадотропинов гипофиза и гормонов половых желез в периоде пубертатного развития женского организма.

Начало полового созревания у девочек наступает в 9-12 лет и завершается к 16 годам. К возрасту менархе (первой менструации) количество фолликулов составляет уже 250-300 тысяч. После 35 лет в яичниках остается около 25000 фолликулов, а к моменту менопаузы всего около 1000. В течение всего репродуктивного периода жизни женщины зрелые яйцеклетки образуются лишь из 400-500 фолликулов. Остальные первичные фолликулы погибают. Этот процесс называется атрезией фолликулов. Прекращение репродуктивной функции у женщин наблюдается к 49-50 годам.

Процесс образования яйцеклеток называется оогенезом, а созревающая яйцеклетка ооцитом. Оогенез можно разделить на 3 периода:

1. Период размножения. Размножение фолликулов происходит только во внутриутробном периоде жизни девочки.

2. Период роста фолликулов. Он начинается с рождения девочки и продолжается до периода половой зрелости.

3. Период созревания. Созревание яйцеклеток начинается после периода половой зрелости. Каждый цикл в норме созревает 1 (редко 2-3) яйцеклетки.

Таким образом, если при беременности происходит воздействие каких-то вредных факторов, то они могут повлиять на яйцеклетки плода-девочки, что может проявиться уже у внучек и внуков этой беременной женщины. Так вот через яйцеклетку течение беременности у бабушки может повлиять на ее внуков (детей дочери).

Яйцеклетки являются самыми долгоживущими клетками организма. А чем дольше клетка живет, тем больше вредных факторов может оказать на нее влияние и вызвать мутации в течение жизни. Именно с этим связано увеличение риска хромосомных аномалий у плода при беременности в старшем репродуктивном возрасте. Доказано, что риск формирования мутаций в яйцеклетках увеличен у курящих женщин. Кроме того, курение сокращает срок жизни ооцитов.

50