2.Типы нефронов. Морфофункциональная характеристика нефронов. Кровоснабжение нефронов.

3.Основные этапы мочеобразования.

4.Клубочковая фильтрация. Механизм фильтрации. Фильтрационное давление. Состав и количество ультрафильтрата. Юкстагломерулярный аппарат почек.

5.Канальцевая реабсорбция. Виды и механизмы реабсорбции (воды, ионов, глюкозы, аминокислот).

6.Канальцевая секреция. Механизмы секреции органических кислот и оснований.

7.Осмотическое разведение и количество конечной мочи. Поворотно-противоточная система.

8.Состав и количество конечной мочи. Понятие пороговых и непороговых веществ.

Домашнее задание

1.Перечислить функции почек.

2.Написать формулу фильтрационного давления, записать нормальные показатели гидростатического и онкотического давления в капиллярах клубочка, давление в капсуле Шумлянского.

3.Перечислить факторы, способствующие (а) и препятствующие (б) фильтрации.

4.Перечислить механизмы, обеспечивающие канальцевую реабсорбцию.

5.Дать определение и привести примеры непороговых и пороговых веществ.

Самостоятельная работа на занятии

Составить таблицу процессов мочеобразования по следующей схеме

Демонстрация учебного фильма «Мочеобразование» - 20 мин.

Вопросы для самоконтроля

1.Какие процессы лежат в основе мочеобразования?

2.Строение мочекровяного барьера. Какие вещества могут проникать через этот барьер?

3.Что является движущей силой фильтрации?

4.В каком отделе нефрона моча изоосмична? Почему?

5.Объясните возможные причины глюкозурии (появление глюкозы в моче).

6.Какие вещества попадают в мочу путём секреции?

Тестовый контроль

1. В фильтрации участвует отдел нефрона …

1)капсула Шумлянского – Боумена; капилляры Мальпигиева клубочка;

2)петля Генле; проксимальный извитой каналец;

3)собирательные трубочки.

2.За сутки клубочками фильтруется:

1)10 л;

2)50 л;

11

3)180 л.

3.Причиной снижения клубочковой фильтрации может являться:

1)снижение среднего гидростатического давления в клубочке; повышение ретроградного давления (давление ультрафильтрата) в почке вследствие нарушения проходимости в лоханке почки;

2)снижение белков плазмы крови ниже 6 г %;

3)увеличение реабсорбции воды в нисходящем отделе петли Генли.

4.Движущей силой клубочковой фильтрации является:

1)артериальное давление;

2)онкотическое давление;

3)фильтрационное давление.

5.Скорость клубочковой фильтрации определяют факторы:

1)гидростатическое давление крови; коллоидно-осмотическое давление плазмы; проницаемость почечного фильтра; число функционирующих клубочков и капилляров в них;

2)количество эритроцитов;

3)число функционирующих клубочков и капилляров в них.

6.Эффективное фильтрационное давление – это:

1) давление внутри капсулы клубочка; 2) разница между гидростатическим давлением в капиллярах и внутрикапсулярным

давлением;

3)разница между гидростатическим давлением капилляров и суммой внутрикапсулярного и онкотического давления крови.

7.В реабсорбции участвуют отделы нефрона …

1)клубочек капилляров; проксимальный извитой каналец; нисходящий отдел петли Генле;

2)проксимальный извитой каналей; нисходящий отдел петли Генле; восходящий отдел петли Генле; дистальный извитой каналец;

3)клубочек капилляров; нисходящий отдел петли Генле.

8.В каком отделе нефрона гипертоническая моча?

1)в просвете клубочка;

2)в восходящем отделе петли Генле;

3)в нисходящем отделе петли Генле.

9. В дистальных канальцах нефрона происходит реабсорбция:

1)75% калия;

2)ионы НСО- ; иона Н+;

3)иона натрия.

10.Реабсорбция натрия осуществляется:

1)пассивно;

2)первично активным транспортом;

3)облегченной диффузией.

11. Пассивной реабсорбции в канальцах нефрона подвергаются вещества:

1)глюкоза; белки; липиды;

2)вода; хлор;

3)мочевина.

Ответы

1 – 1; 2 – 3; 3 – 1; 4 – 3; 5 – 1; 6 – 3; 7 – 2; 8 – 3; 9 -3; 10 – 2; 11 – 2.

Ситуационные задачи

12

1.Чем объяснить, что у грызунов, обитающих в пустыне, толщина коркового вещества почек больше, чем мозгового?

2.Физическая работа приводит к снижению кровотока (при ходьбе со скоростью 5,6 км/час в течение 32 мин. — падение кровотока на 43%). Как при этом изменяется диурез?

3.У студентов, работающих на уборке урожая, после употребления немытых овощей развились диспепсические явления: тошнота, рвота, жидкий частый стул. Как и почему при этом изменится диурез?

4.В сутки с мочой выводится около 1 г мочевой кислоты, образующейся из пуриновых нуклеиновых кислот и др. соединений. Объясните причины увеличения содержания мочевой кислоты в моче при а) употреблении томатов, кофе, печени и др. продуктов; б) при похудании; в) физиологическом гемолизе новорожденных?

Ответы

1.Чем толще корковое вещество, тем длиннее канальцы. В канальцах происходит реабсорбция веществ, и в первую очередь воды. У пустынных грызунов большая протяжённость канальцев позволяет за счёт усиленной реабсорбции воды сохранять её в организме. При этом почки выделяют очень концентрированную мочу.

2.Физическая работа, сопровождающаяся снижением почечного кровотока, приводит к снижению диуреза.

3.Диспепсические явления обезвоживают организм, это состояние является стимулом (с осмо- и волюморецепторов сосудов), к выделению антидиуретического гормона, который, увеличивая проницаемость дистальных канальцев почек для воды, приводит к увеличению реабсорбции воды и уменьшению диуреза.

4.Повышенное содержание мочевой кислоты в моче обусловлено разными причинами: а) при употреблении томатов, кофе, печени и др. продуктов, содержащих большое количество пуринов, - усиленным растворением пуринов; б) при похудании – повышенным распадом клеточных структур; в) при физиологическом гемолизе новорожденных – разрушением клеток крови.

Литература

Основная:

1.Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. В.М. Смирнова. – М.: Академия, 2010

2.Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. А.В., Завьялова. В.М. Смирнова.- М.: «Медпресс-информ», 2009

3.Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии / Под ред. С.М. Будылиной, В.М. Смирнова. М.: Издательский центр «Академия», 2005

Дополнительная:

1.Нормальная физиология. Учебник. / Под ред.В.Н. Яковлева. М.: Издательский центр «Академия», 2006

2.Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. Р.С. Орлова, А.Д. Н Орлова. М. Издателькая группа «ГЭОТАР-Медиа», 2005

3.Ситуационные задачи по нормальной физиологии; под ред.Л.Д. Маркиной. - Владивосток: Медицина ДВ, 2005

4.Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько.- М.: Медицина, 2003

5.Руководство к практическим занятиям по физиологии / Под ред. К.В.Судакова М.: Медицина, 2002

13

6.Физиология человека. Учебник./ Под ред. Н.А. Агаджаняна, В.И. Циркина.-СП.: СОТИС, 2002

7.Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Смирнова. М.: Медицина, 2002

Тема 2: Регуляция мочеобразования и мочевыделения Время: 2 часа.

Учебная цель: уяснить, что основной механизм регуляции деятельности почек гуморальный, нервная регуляция играет меньшую роль.

Содержание занятия.

1. Мочеобразование регулируется нервными и рефлекторными механизмами.

Почки иннервируются симпатическими и парасимпатическими волокнами, отходящими от спинного и продолговатого мозга. Рефлекторное влияние на функцию почек осуществляется также гипоталамической областью и корой головного мозга. Влияние нервной системы на мочеобразование доказывается следующими опытами: если вызывать болевое раздражение у животных, то образование мочи уменьшается вплоть до полного прекращения ее выделения. Также может наблюдаться условнорефлекторная анурия. Если охладить животное, у которого денервирована одна почка, то наблюдается длительное увеличение выделения мочи (полиурия). При раздражении симпатическими волокнами канальцевого эпителия наблюдается увеличение реабсорбции воды в канальцах. Парасимпатическая система – увеличивает фильтрацию и диурез.

Нервная система действует на почки двояко. Во-первых, на кровеносные сосуды, во-вторых, на всасывающую способность клеток почечных канальцев. Так если раздражать симпатические нервы, иннервирующие почки, то образование количества мочи уменьшается. Это происходит потому, что суживаются приносящие сосуды, давление в них падает, и образование мочи уменьшается. Если же суживаются выносящие сосуды, то давление в приносящих сосудах клубочка увеличивается и мочеобразование возрастает.

При полной денервации почек нарушение их деятельности наступает лишь на первое время после операции: через 1-2 дня функция денервированных почек восстанавливается. Следовательно, функция почек существенно не зависит от нервной системы. На это указывают также и опыты с пересадкой почек: если почку пересадить в другую область организма, то выделительная функция ее не нарушается. Денервированная почка не только сохраняет свою способность в мочеобразовании, но и по-прежнему реагирует на все экстеро- и интерораздражители.

Это свидетельствуют о том, что регулирующие влияния могут осуществляться на почку не только нервным путем, но и гуморально, особенно через железы внутренней секреции. На функцию почек оказывают влияние гормоны гипоталамуса, надпочечников и щитовидной железы. В отсутствии гормона вазопрессина прекращается обратное всасывание воды в канальцах. Вазопрессин регулирует обратный транспорт воды в дистальном отделе нефрона. Большое значение в функции почек играют надпочечники, в которых выделяется гормон альдостерон, регулирующий обратный транспорт ионов натрия в канальцевом аппарате почек. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) являются антагонистами гормона вазопрессина.

В усилении выделения натрия почкой участвует натрийуретический гормон, одним из мест образования которого является предсердие. При увеличении объема циркулирующей крови, повышении объема внеклеточной жидкости в организме усиливается секреция в кровь этого пептидного гормона.

При уменьшении концентрации кальция в крови паращитовидные железы выделяют паратгормон, который способствует увеличению его реабсорбции в почечных

14

канальцах и высвобождению из кости. При гиперкальциемии, а также под влиянием гастрина (или подобного ему вещества), вырабатываемого в пищеварительном тракте в процессе всасывания кальция, стимулируется выделение в кровь парафолликулярными клетками щитовидной железы кальцитонина, который способствует уменьшению концентрации Са2+ в плазме крови благодаря увеличению экскреции почкой и переходу Са2+ в кость.

2. Альдостерон - гормон коркового вещества надпочечника. Если в организм поступает большое количество солей, то выработка альдостерона угнетается, и обратное всасывание натрия уменьшается, при этом сохраняется постоянство осмотического давления. Если же в организм поступает большое количество воды, то синтез этого гормона возрастает, что сопровождается увеличением обратного транспорта натрия в кровь, что также поддерживает осмотический гомеостаз. Этот гормон выделяется в кровь при уменьшении концентрации натрия в плазме крови и уменьшении объема циркулирующей крови. Он увеличивает реабсорбцию Na+ в конечных частях дистального сегмента нефрона и собирательных трубочках. Из внеклеточной жидкости альдостерон проникает через базальную плазматическую мембрану в цитоплазму клетки, соединяется с рецептором, и образовавшийся комплекс поступает в ядро. В ядре стимулируется ДНКзависимый синтез тРНК и активируется образование белков, необходимых для увеличения транспорта Na+. Альдостерон стимулирует синтез компонентов натриевого насоса (Na+, К+-АТФазы), ферментов цикла трикарбоновых кислот (Кребса) и натриевых каналов, по которым Na+ входит в клетку через апикальную мембрану из просвета канальца. Возрастание числа натриевых каналов или времени их открытого состояния увеличивает вход Na+ в клетку, повышает содержание Na+ в ее цитоплазме и стимулирует активный перенос Na+ и клеточное дыхание.

Увеличение секреции К+ под влиянием альдостерона обусловлено возрастанием калиевой проницаемости апикальной мембраны и поступления К+ из клетки в просвет канальца. Усиление синтеза Na+, К+-АТФазы при действии альдостерона обеспечивает усиленное поступление К+ в клетку из внеклеточной жидкости и благоприятствует секреции К+.

Альдостерон усиливает секрецию калия в дистальном сегменте и собирательных трубочках. Инсулин уменьшает выделение калия. Алкалоз сопровождается усилением выделения калия, а при ацидозе калийурез уменьшается.

15

3. Особая роль почек заключается в регуляции постоянства состава крови в отношении воды и ионов. В основе этой деятельности лежит осморегулирующий рефлекс: если под влиянием поступления солей увеличивается осмотическое давление крови, то стимулируется синтез вазопрессина и обратный транспорт воды в организме возрастает, за счет чего сохраняется осмотическое давление. Если же в организм поступает большое количество воды, то синтез вазопрессина уменьшается, и обратное всасывание воды тормозится, в результате чего сохраняется также осмотическое давление.

Вазопрессин, или антидиурети́ческий гормо́н (АДГ) — гормон гипоталамуса,

который накапливается в задней доле гипофиза (в нейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь. Главным стимулом для секреции вазопрессина является повышение осмолярности плазмы крови, обнаруживаемое осморецепторами в паравентрикулярном и супраоптическом ядрах гипоталамуса.Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды почкой, таким образом, повышая концентрацию мочи и уменьшая её объём.

Механизма клеточного действия гормона: вазопрессин взаимодействует со стороны внеклеточной жидкости с V2-рецептором, локализованным в базальной плазматической мембране клеток конечных частей дистального сегмента и собирательных трубок. При участии G-белков происходит активация фермента аденилатциклазы и из АТФ образуется 3,5-АМФ (цАМФ), который стимулирует протеинкиназу А и встраивание водных каналов (аквапоринов) в апикальную мембрану. Это приводит к увеличению проницаемости для воды. В дальнейшем цАМФ разрушается фосфодиэстеразой и превращается в 3,5-АМФ.

При уменьшении мочеотделения, вызванном инъекцией АДГ или секрецией АДГ нейрогипофизом при дефиците воды в организме, увеличивается проницаемость стенки конечных частей дистального сегмента (связующий каналец) и собирательных трубок для воды. Из гипотонической жидкости, находящейся в связующем канальце и собирательной трубке коркового вещества почки, вода реабсорбируется по осмотическому градиенту, осмоляльная концентрация жидкости в этом отделе увеличивается до 300 мосмоль/кг Н2О, т. е. становится изоосмоичной крови в системном кровотоке и межклеточной жидкости коркового вещества почки. Концентрирование мочи продолжается в собирательных трубках. В мозговом веществе почки постепенно возрастает осмоляльная концентрация жидкости и из мочи, находящейся в собирательных трубках, реабсорбируется вода; концентрация осмотически активных веществ в жидкости просвета канальца выравнивается с таковой в интерстициальной жидкости на вершине мозгового вещества. В условиях дефицита воды в организме усиливается секреция АДГ, что увеличивает проницаемость стенок конечных частей дистального сегмента и собирательных трубок для воды.

В зависимости от количества выделенных осмотически активных веществ и объёма мочи различают осмотический диурез (большой объём мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ), антидиурез (малый объём мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ) и водный диурез (большой объём мочи с очень низкой экскрецией осмотических веществ).

Водный диурез — выделение гипоосмолярной мочи. При водном диурезе блокировано выделение АДГ, дистальные канальцы и собирательные трубочки непроницаемы для воды, осмолярность интерстиция почки невелика. Отношение концентрации осмотически активных веществ в моче к концентрации их в крови менее 1.

У здоровых лиц водный диурез развивается после потребления большого количества жидкости; отмечается при переходе от обычной двигательной активности к строгому постельному режиму, к состоянию невесомости. Наблюдается у больных при истинном и почечном несахарном диабете, гипокалиемии, гиперкальциемии, хроническом алкоголизме, при первичной, психогенной или постэнцефалитической полидипсии.

При антидиурезе АДГ увеличивает проницаемость собирательных трубок мозгового вещества почки не только для воды, но и для мочевины. В просвете

16

собирательных трубок вследствие реабсорбции воды повышается концентрация мочевины. Когда проницаемость канальцевой стенки для мочевины увеличивается, она диффундирует в мозговое вещество почки. Мочевина проникает в просвет прямого сосуда и тонкого отдела петли нефрона. Поднимаясь по направлению к корковому веществу почки по прямому сосуду, мочевина непрерывно участвует в противоточном обмене, диффундирует в нисходящий отдел прямого сосуда и нисходящую часть петли нефрона. Постоянное поступление во внутреннее мозговое вещество мочевины, С1- и Na+, реабсорбируемых клетками тонкого восходящего отдела петли нефрона и собирательных трубок, удержание этих веществ благодаря деятельности противоточной системы прямых сосудов и петель нефрона обеспечивают повышение концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости во внутреннем мозговом веществе почки. Вслед за увеличением осмоляльной концентрации окружающей собирательную трубку интерстициальной жидкости возрастает реабсорбция воды из нее и повышается эффективность осморегулирующей функции почки. В результате диурез уменьшается, концентрация осмотических веществ в моче увеличивается.

Осмотический диурез — выделение большого объёма мочи в результате повышенной экскреции осмотически активных веществ. Развивается осмотический диурез в результате чрезмерной загрузки проксимального отдела нефрона осмотически активными веществами эндогенного (глюкоза, мочевина, бикарбонат) или экзогенного происхождения (маннит, простые сахара и др.). Наличие в просвете проксимальных канальцев эндогенных осмотически активных веществ в концентрациях, превышающих максимальную способность к их реабсорбции, или экзогенных нереабсорбируемых осмотически активных веществ, приводит к снижению проксимальной реабсорбции воды. В результате в петлю нефрона и дистальные канальцы поступает большой объём жидкости. Ускоренный ток жидкости через нефрон препятствует созданию высокого осмотического градиента интерстиция, следствием чего является снижение реабсорбции воды в собирательных трубочках. В итоге выделяется большой объём жидкости с высоким содержанием осмотически активных веществ в ней. Концентрация натрия в моче колеблется в пределах 50-70 ммоль/л.

Осмотический диурез развивается при сахарном диабете, ХПН, в ответ на применение осмотических диуретиков.

4. Ренин – это фермент, который секретируется в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) (от латинских слов juxta — около, glomerulus — клубочек) почек миоэпителиоидными клетками приносящей артериолы клубочка, получившими название юкстагломерулярных (ЮГК). Секреция ренина в ЮГК регулируется четырьмя основными влияниями. Во-первых, величиной давления крови в приносящей артериоле, т. е. степенью ее растяжения. Снижение растяжения активирует, а увеличение — подавляет секрецию ренина. Во-вторых, регуляция секреции ренина зависит от концентрации натрия в мочедистальном канальце, которая воспринимается macula densa — своеобразным Naрецептором. Чем больше натрия оказывается в моче дистального канальца, тем выше уровень секреции ренина. В-третьих, секреция ренина регулируется симпатическими нервами, ветви которых заканчиваются на ЮГК, медиатор норадреналин через бетаадренорецепторы стимулирует секрецию ренина. В-четвертых, регуляция секреции ренина осуществляется по механизму отрицательной обратной связи, включаемой уровнем в крови других компонентов системы — ангиотензина и альдостерона, а также их эффектами — содержанием в крови натрия, калия, артериальным давлением, концентрацией простагландинов в почке, образующихся под влиянием ангиотензина.

Секретированный в кровь ренин вызывает расщепление альфа-глобулина плазмы крови — ангиотензиногена, образующегося в печени. При этом в крови образуется малоактивный декапептид ангиотензин-I, который в сосудах почек, легких и других тканей подвергается действию превращающего фермента (карбоксикатепсин, кининаза-2),

17

отщепляющего от ангиотензина-1 две аминокислоты. Образующийся октапептид ангиотензин-II обладает большим числом различных физиологических эффектов, в том числе стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующей альдостерон. Ангиотензин-II, кроме стимуляции продукции альдостерона, обладает следующими эффектами:

•вызывает сужение артериальных сосудов,

•активирует симпатическую нервную систему как на уровне центров, так и способствуя синтезу и освобождению норадреналина в синапсах,

•повышает сократимость миокарда,

•увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках,

•способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.

Таким образом, ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-солевого обмена и поведения.

5. В ЦНС поступает информация о состоянии внутренней среды, происходит интеграция сигналов и обеспечивается регуляция деятельности почек при участии эфферентных нервов или эндокринных желез, гормоны которых регулируют процесс мочеобразования. Анурия, наступающая при болевом раздражении, может быть воспроизведена условно-рефлекторным путем. Механизм болевой анурии основан на раздражении гипоталамических центров, стимулирующих секрецию вазопрессина нейрогипофизом. Наряду с этим усиливаются активность симпатической части автономной нервной системы и секреция катехоламинов надпочечниками, что и вызывает резкое уменьшение мочеотделения вследствие как снижения клубочковой фильтрации, так и увеличения канальцевой реабсорбции воды.

Не только уменьшение, но и увеличение диуреза может быть вызвано условнорефлекторным путем. Многократное введение воды в организм собаки в сочетании с действием условного раздражителя приводит к образованию условного рефлекса, сопровождающегося увеличением мочеотделения. Механизм условно-рефлекторной полиурии в данном случае основан на том, что от коры больших полушарий поступают импульсы в гипоталамус и уменьшается секреция АДГ. Импульсы, поступающие по эфферентным нервам почки, регулируют гемодинамику и работу юкстагломерулярного аппарата почки, оказывают прямое влияние на реабсорбцию и секрецию ряда неэлектролитов и электролитов в канальцах. Импульсы, поступающие по адренергическим волокнам, стимулируют транспорт натрия, а по холинергическим — активируют реабсорбцию глюкозы и секрецию органических кислот. Механизм изменения мочеобразования при участии адренергических нервов обусловлен активацией

18

аденилатциклазы и образованием цАМФ в клетках канальцев. Катехоламинчувствительная аденилатциклаза имеется в базолатеральных мембранах клеток дистального извитого канальца и начальных отделов собирательных трубок. Афферентные нервы почки играют существенную роль как информационное звено системы ионной регуляции, обеспечивают осуществление рено-ренальных рефлексов.

6. При питании мясом образуется большее количество кислот и моча становится кислой, а при потреблении растительной пищи рН сдвигается в щелочную сторону. При интенсивной физической работе из мышц в кровь поступает значительное количество молочной и фосфорной кислот и почки увеличивают выделение «кислых» продуктов с мочой.

При гиповентиляции легких происходит задержка СО2 и снижается рН крови — развивается дыхательный ацидоз, при гипервентиляции уменьшается напряжение СО2 в крови, растет рН крови — возникает состояние дыхательного алкалоза. Содержание ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот может нарастать при не леченом сахарном диабете. В этом случае резко снижается концентрация гидрокарбоната в крови, развивается состояние метаболического ацидоза. Рвота, сопровождающаяся потерей соляной кислоты, приводит к увеличению в крови концентрации гидрокарбоната и метаболическому алкалозу. При нарушении баланса Н+ вследствие первичных изменений напряжения СО2 развивается дыхательный алкалоз или ацидоз, при изменении концентрации НСО3- наступает метаболический алкалоз или ацидоз.

Почки участвуют в поддержании постоянства концентрации Н+ в крови, экскретируя кислые продукты обмена. Концентрация Н+ при ацидозе и алкалозе различается почти в 1000 раз, при ацидозе рН может снижаться до 4,5, при алкалозе — достигать 8,0. Это способствует участию почек в стабилизации рН плазмы крови на уровне 7,36. Механизм подкисления мочи основан на секреции клетками канальцев Н+. В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза (КА), катализирующий реакцию гидратации СО2: СО2 + Н2О ↔ Н2СО3 ↔ Н+ + НСО3-.

Фильтрующийся из плазмы крови гидрокарбонат соединяется с секретированным клеткой Н+ и в просвете канальца превращается в СО2. В просвете канальца Н+ связываются не только с HCO3-, но и с такими соединениями, как двузамещенный фосфат (Na2HPO4), и некоторыми другими, в результате чего увеличивается экскреция титруемых кислот с мочой. Это способствует выделению кислот и восстановлению резерва оснований в плазме крови. Наконец, секретируемый Н+ может связываться в просвете канальца с NHз, образующимся в клетке при дезаминировании глутамина и ряда аминокислот и диффундирующим через мембрану в просвет канальца, в котором образуется ион аммония: NH3 + Н+→ NH4+. Этот процесс способствует сбережению в организме Na+ и К+, которые реабсорбируются в канальцах.

Наряду с почками в нормализации кислотно-основного состояния участвуют и легкие. При дыхательном ацидозе увеличиваются экскреция Н+ и реабсорбция НСО3-, при дыхательном алкалозе уменьшаются выделение Н+ и реабсорбция HCΟ3-

. Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией легких. В конечном счете, почки стабилизируют концентрацию гидрокарбоната в плазме крови на уровне 26—28 ммоль/л, а рН — на уровне 7,36.

Почки являются основным органом осморегуляции. Они обеспечивают выделение избытка воды из организма в виде гипотонической мочи при увеличенном содержании воды (гипергидратация) или экономят воду и экскретируют мочу, гипертоническую по отношению к крови, при обезвоживании организма (дегидратация).

После питья воды или при ее избытке в организме снижается концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови и падает ее осмоляльность. Это уменьшает активность центральных осморецепторов, расположенных в области

19

супраоптического ядра гипоталамуса, а также периферических осморецепторов, имеющихся в печени, почке и других органах, что приводит к снижению секреции АДГ нейрогипофизом и увеличению выделения воды почкой.

При обезвоживании организма или введении в сосудистое русло гипертонического раствора NaCl увеличивается концентрация осмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ, возрастает всасывание воды в канальцах, уменьшается мочеотделение и выделяется осмотически концентрированная моча.

При увеличении концентрации в плазме осмотически активных веществ на 1 мосмоль/кг увеличивается выделение АДГ и происходит увеличение осмотической концентрации мочи почти на 100 мосмоль/кг.

Помимо осмо- и натриорецепторов, уровень секреции АДГ определяет активность волюморецепторов, воспринимающих изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. При увеличении кровенаполнения левого предсердия активируются волюморецепторы и угнетается секреция АДГ, что вызывает усиление мочеотделения. Эти процессы связаны с секрецией натрийуретического гормона, уменьшением секреции ренина, ангиотензина, альдостерона, при этом снижается тонус симпатической нервной системы, в результате уменьшается реабсорбция натрия, возрастают натрийурез и мочеотделение. В конечном счете, восстанавливается объем крови и внеклеточной жидкости.

7. Мочеиспуска́ние (mictio) - периодически наступающий рефлекторный акт выделения определенного количества мочи по уретре. У взрослого человека мочеиспускание — произвольно контролируемый процесс, являющийся конечным этапом транспорта мочи из организма.

Диурезом называют количество мочи, выделяемое человеком за определенное время. При обычном водном режиме за сутки выделяется 1—1,5 л мочи.

При накоплении 150—250 мл мочи в мочевом пузыре вследствие растяжения его стенок от баро- и механорецепторов по чувствительным волокнам тазовых нервов импульсы направляются в спинальные центры мочеиспускания в боковых рогах II—III поясничного и II—IV крестцового сегментов спинного мозга, а затем в вышележащие отделы Ц.Н.С. к центру мочеиспускания в межуточном мозге и коре больших полушарий. По мере наполнения мочевого пузыря частота афферентных импульсов увеличивается, что вызывает позыв к мочеиспусканию и мочеиспускательный рефлекс. В норме он может быть вызван или подавлен импульсами из лобной доли коры головного мозга.

Мочеиспускание осуществляется в три фазы: открытие, опорожнение и закрытие. В фазе открытия детрузор сокращается, а поперечнополосатая мускулатура уретры и тазового дна расслабляется. Устья мочеточников при этом закрываются, что предотвращает обратное поступление мочи из мочевого пузыря в мочеточники. Сигналы от высших регулирующих центров нервной системы и мотонейронов II—IV крестцового сегмента спинного мозга, поступающие по половым нервам, вызывают расслабление уретрального сфинктера. Моча при этом может свободно проходить по уретре наружу.

20