Полезные материалы за все 6 курсов / Ответы к занятиям, экзаменам / 5_Патогенные_кокки_и_грамотрицательные_бактерии

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ЗАНЯТИЮ

1. Характеристика возбудителя бруцеллеза, клинические формы заболева-

ния, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и терапия.

Род Brucella представлен единым видом B.melitensis.

Морфо-тинкториальные свойства: мелкие грамотрицательные палочки,

спор и жгутиков не имеют, образуют капсулу в организме.

Культуральные свойства: требовательны к условиям культивирования,

на сложных питательных средах (печеночный агар и др.) растут очень медленно

(2-4 недели).

Факторы патогенности бруцелл:

1. Капсула, белки наружной мембраны;

2. Гиалуронидаза определяет высокие инвазивные свойства;

3. Эндотоксин.

Бруцеллы – факультативные внутриклеточные паразиты, способны про-

никать и размножаться в фагоцитах и вызывать хроническую инфекцию. Бруц-

еллы также размножаются в клетках РЭС, но могут находиться и внеклеточно.

Бруцеллез – инфекционное зоонозное заболевание с тенденцией к хрони-

ческому течению, характеризуется длительной лихорадкой, поражением опор-

но-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой и других систем организма.

Источники инфекции: мелкий и крупный рогатый скот, свиньи. Больной человек не является источником инфекции.

Заболевание носит спорадический характер (единичные случаи) или встре-

чается в виде отдельных эпидемических вспышек.

31

Пути заражения:

-алиментарный: через сырое молоко и непастеризованные молочные про-

дукты (брынза, сыр и др.) и мясо больных животных;

-контактный: при уходе за больными животными, обработке шкур, приеме родов, разделке туш и др. Бруцеллы легко проникают в организм через не-

поврежденные слизистые оболочки и слегка поврежденные кожные покро-

вы;

-воздушно-пылевой: при вдыхании загрязненных бруцеллами пылевых ча-

стиц с шерсти, земли, навоза.

Патогенез. Попав в организм, бруцеллы размножаются в регионарных лимфатических узлах, затем попадают в кровь и в органы ретикуло-

эндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы), где, в ре-

зультате внутриклеточного размножения, формируют очаги воспаления – гра-

нулемы. При снижении резистентности организма бруцеллы выходят в кровь и могут поражать различные системы и органы.

Ведущим фактором в патогенезе бруцеллеза является формирование ги-

перчувствительности замедленного типа, что определяет особенность клиники заболевания – склонность к длительному течению и переходу в хроническую форму.

Основные клинические формы бруцеллеза.

Острый бруцеллез (первично-септическая форма): лихорадка, озноб,

высокая потливость, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и

селезенки.

Хронический бруцеллез характеризуется вариабельностью клинических проявлений и развитием рецидивов: поражаются опорно-двигательный аппарат

(полиартрит, миозит), нервная система (полиневриты, радикулиты) и половые органы (орхиты, сальпингиты и т.д.).

32

Микробиологическая диагностика бруцеллеза.

1. Серологический (основной) метод:

острая форма заболевания:

-ориентировочная РА Хеддльсона на стекле для массовых обследований;

-развернутая РА Райта – диагностический титр 1:200 для взрослых, 1:100 –

для детей;

-ИФА для определения IgM и IgG;

-РНГА, РИФ (непрямая);

латентная или хроническая форма заболевания в период ремиссии: ре-

акция Кумбса для выявления неполных Ат (IgG, IgА).

2. Аллергологический метод: внутрикожная проба Бюрне с бруцеллином.

Проба положительна к концу 1-го месяца заболевания и сохраняется дли-

тельно; имеет значение для диагностики хронического бруцеллеза, чаще про-

водится при массовых обследованиях.

3. Молекулярно-биологический метод: ПЦР.

Специфическая профилактика бруцеллеза по эпидпоказаниям проводит-

ся живой бруцеллезной вакциной. Для специфического лечения ранее приме-

нялась убитая бруцеллезная вакцина.

2 .Характеристика возбудителя сибирской язвы, клинические формы забо-

левания, микробиологическая диагностика, специфическая профи-

лактика и терапия.

Возбудитель – Bacillus anthracis.

Морфо-тинкториальные свойства: грамположительная крупная палочка,

жгутиков не имеет, образует белковую капсулу. В неблагоприятных условиях

(в почве) формирует центрально расположенную спору. Диаметр споры не пре-

вышает диаметра клетки. В мазках из чистых культур и из нативного материала бациллы располагаются цепочкой.

33

Сибирская язва – типичная зоонозная особо опасная инфекция, характе-

ризующаяся воспалением кожи, поражением внутренних органов и тяжелой интоксикацией.

Источники инфекции для человека: больные животные (лошади, круп-

ный и мелкий рогатый скот, свиньи и др.). Резервуаром инфекции является почва, содержащая споры B.anthracis. Больной человек не является источником инфекции.

Патогенез. После попадания в организм споры возбудителя фагоцитиру-

ются макрофагами, переходят в вегетативную форму микроба, начинается его размножение. Продукция отечного и летального факторов вызывает отеки и некротические повреждения в месте локализации микроорганизма. Затем раз-

вивается бактериемия и токсинемия.

Пути заражения могут быть различными, при этом формируются соответ-

ствующие клинические формы (табл. 9).

Таблица 9 Пути заражения и основные клинические формы сибирской язвы

Все клинические формы заболевания сопровождаются генерализацией

процесса (сепсис) с летальностью от 20% (при кожной форме) до 100% (при ле-

гочной форме).

35

Микробиологическая диагностика сибирской язвы.

1.Экспрессные методы: бактериоскопический, РИФ.

2.Молекулярно-биологический: ПЦР.

3.Бактериологический (основной) метод.

4. Аллергологический (вспомогательный): проба с антраксином, поло-

жительна с 6-7 дня заболевания.

Для определения сибиреязвенного антигена в объектах внешней среды

(трупный материал, шкуры, шерсть, кости, почва и др.) используют реакцию

термокольцепреципитации по Асколи.

Специфическая профилактика сибирской язвы проводится по эпидпока-

заниям живой сибиреязвенной вакциной СТИ; для специфического лечения и

экстренной профилактики используют иммуноглобулин противосибиреязвен-

ный лошадиный.

3. Характеристика возбудителя чумы, клинические формы заболевания,

микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфо-тинкториальные свойства: мелкие грамотрицательные палочки с

биполярным окрашиванием, спор и жгутиков не имеют, образуют капсулу.

Чистая культура Yersinia pestis.

36

Культуральные свойства: не требовательны к питательным средам, тем-

пературный оптимум 280С., на МПА образуют шероховатые колонии (R-

форма), которые под малым увеличением микроскопа имеют плотный зерни-

стый центр, прозрачные волнистые края и напоминают «кружевные платочки»,

в МПБ растут в виде нежной пленки на поверхности, от которой в бульон опус-

каются тяжи – «чумные сталактиты».

Факторы патогенности чумного микроба:

1.Пили для адгезии.

2.Капсула.

3.Ферменты инвазии (гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин).

Антифагоцитарной активностью обладают аденилатциклаза и супероксиддис-

мутаза.

4. «Мышиный» токсин обладает цитотоксическим действием, вызывает шок и смерть лабораторных животных.

Кроме того, возбудитель чумы продуцирует большой набор белков-

ферментов, обладающих высокой антифагоцитарной активностью.

Все эти многочисленные факторы патогенности обеспечивают неудержи-

мое распространение чумного микроба в организме, быстро приводящее к сеп-

тицемии и летальному исходу.

Чума – особо опасное природно-очаговое заболевание, относящееся к группе карантинных инфекций, характеризуется тяжелой интоксикацией, лихо-

радкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, сепсисом и высокой летальностью. Зооантропоноз.

Основными источниками и резервуаром инфекции в природе являют-

ся грызуны: суслики, сурки, крысы и др. Во время эпидемии источником чумы также является больной человек. Переносчики: блохи.

Пути заражения чумой многообразны. В зависимости от входных ворот инфекции формируются различные клинические формы заболевания, что опре-

деляет выбор материала для микробиологического исследования (табл. 10).

37

Патогенез. Возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы,

размножается, вызывает их воспаление. Формируются бубоны. Лимфоузлы утрачивают барьерную функцию и процесс генерализуется. В органах и тканях возникают септико-пиемические очаги.

Таблица 10 Основные пути заражения и клинические формы чумы

Чума может проявляться как первично-септической формой, так и вторич-

но-септической, в которую переходят другие клинические формы (поэтому кровь забирают всегда, независимо от формы заболевания).

Микробиологическая диагностика.

1.Экспрессные методы:

-бактериоскопический;

-РИФ, ИФА (для определения антигенов возбудителя в исследуемом мате-

риале);

2.Бактериологический (основной) метод с идентификацией методом фа-

готипирования и в пробе на лабораторных животных. Проводится в спе-

циальных лабораториях противочумных учреждений.

3.Молекулярно-биологический: ПЦР.

Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показани-

ям живой чумной вакциной из штамма EV.

38

4. Характеристика возбудителя туляремии, клинические формы заболева-

ния, микробиологическая диагностика и специфическая профилакти-

ка.

Возбудитель – Francisella tularensis.

Морфо-тинкториальные свойства: мелкие грамотрицательные палочки,

спор и жгутиков не имеют, в организме образуют капсулу.

Культуральные свойства: аэробы, требовательны к условиям культиви-

рования, растут на специальных питательных средах (кровяной агар с цистеи-

ном или желточные среды), температурный оптимум 370С. В связи со сложно-

стями культивирования и высокой контагиозностью возбудителя бактериоло-

гическое исследование проводится только в специализированных лабораториях противочумных учреждений.

F.tularensis – факультативный внутриклеточный паразит.

Факторы патогенности:

1.Капсула;

2.Высокая инвазивность;

3.Эндотоксин (ЛПС) предотвращает лизис микроба при фагоцитозе.

Туляремия – природно-очаговая, зоонозная, особо опасная инфекция, ха-

рактеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатических уз-

лов и внутренних органов.

Основные источники инфекции: грызуны (водяные крысы, ондатры,

зайцы, мыши). Больной человек не является источником инфекции.

Переносчики инфекции: клещи, комары, слепни.

Заражение человека происходит несколькими путями, которые опреде-

ляют клинические формы туляремии (табл. 11).

Патогенез. Проникая в организм, возбудитель по лимфатическим путям попадает в регионарные лимфоузлы, где вызывает воспаление и развитие бубо-

на. Затем он попадает в органы РЭС, возникают гранулемы. Процесс генерали-

зуется, возможно образование очагов некроза в различных органах и тканях.

39

Таблица 11 Основные пути заражения и клинические формы туляремии

Микробиологическая диагностика туляремии.

1.Экспрессный метод: РИФ для определения туляремийных Аг в материале от больного (пунктат из бубонов, отделяемое конъюнктивы, мазок из рото-

глотки, мокрота).

2.Серологический метод (основной): РА, РНГА, ИФА, РИФ.

3.Аллергологический метод: проба с тулярином, положительна с 3-5 дня за-

болевания и у людей, переболевших туляремией.

4.Молекулярно-биологический метод: ПЦР.

Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям живой

туляремийной вакциной (Эльберта-Гайского).

5. Характеристика возбудителей сапа и мелиоидоза, микробиологическая

диагностика.

Возбудитель сапа – Burkholderia mallei.

Морфо-тинкториальные свойства: грамотрицательные полиморфные

тонкие палочки, спор, капсул и жгутиков не имеют.

Культуральные свойства: аэробы, растут на средах с глицерином.

Факторы патогенности:

1. Фактор инвазии.

40