Добавил:
Фарм спасет мир! Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Рейтинг по микробиологии №1.docx
Скачиваний:
8
Добавлен:
31.01.2024
Размер:
87.02 Кб
Скачать
  1. Возбудитель гепатита в. Таксономия. Характеристика носительства. Лабораторная диагностика. Препараты для специфической профилактики.

Таксономия: Гепатит В – инфекционное заболевание человека, характеризуется избирательным поражением печени и вызывается гепадновирусом (семейство Hepadnaviridae, род Orthohepadnavirus).

Морфология: Сфеерический, ДНК-содержащий вирус, сердцевина имеет кубический тип симметрии, состоит из 180 белковых частиц, формирующих Нb-c антиген. Внутри сердцевины – ДНК-полимераза, протеинкиназа, концевой белок НВ-е антигена.

Антигенная структура: антигены: Hb-s – поверхностный антиген, его присутствие в крови означает присутствие в крови вируса, Hb-c- внутренний компонент, обнаруживается в гепатоцитах, Hb-e- сердцевидный антиген, выявляется при обосрении вирусной инфекции, связанной с репликацией вируса в гепатоцитах, Hb-x- обнаруживается в связи с репликациях в гепатоцитах вируса и перерождении гепатоцита в опухолевую клетку.

Культуральные свойства: Культивируются только в культуре клеток, полученной из ткани первтчного рака печени. Не имеет ЦПД, гемалитической и геммаглютинирующей активности

Резистентность: Высокоустойчив, выживает при -20 15 лет, при -100 20 минут, в высушенной плазме – 25 лет. Чувствителен к формалину, эфиру и хлорамину.

Эпидемиология: источник – больные, особенно в период циркуляции НВ-е антигена в крови и вирусоносители.

Пути заражения – парантеральный, через переливание крови, трансплацентарно, половой путь, трансмиссивный.

Патогенез: кровь- гепатоцит- ядро (ДНК полимераза обуславливает встраивание вирусного генома в гепатоцит) продуктивный и интегративный тип инфекции.

Клиническая картина: Инкубационный период длится от 30 дней до 6 месяцев. Болезнь может протекать в латентной форме, выявляемой только лабораторными методами, в типичной желтушной форме и тяжелой («фульминантной») форме, заканчивающейся летально от печеночной недостаточности. На фоне увеличения сывороточных аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз у 30% взрослых больных развивается желтуха, которая сохраняется несколько недель, реже несколько месяцев. В разгар заболевания и до 8 недель после него определяются HBs АГ и HBе АГ. Почти одновременно начинается продукция АТ к HBс.

Опасность представляет переход болезни в хроническую форму, который возможен у 15% взрослых больных и до 90% новорожденных от больных матерей. В свою очередь, хронический В-гепатит является фактором риска развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.

Иммунитет: гуморальный (обусловнен нв-е антигеном, который защищает неинфецированные гепатоциты от вгв, элиминируя его из крови)

Клеточный (за счет CD-8)

Диагностика: Для диагностики применяют определение АГ и АТ в ИФА, РИА, ПЦР:

- НВs АГ – основной маркер острой или хронической формы инфекции, а также вирусоносительства;

- ДНК НВV – непосредственный показатель инфицирования НВV, свидетельствует о репликации вируса;

- Нbе АГ – маркер острой формы гепатита, кратковременно выявляемый в крови; его сохранение более 2 месяцев служит признаком развития хронического гепатита;

- IgМ АТ анти-НВс – главный маркер острой формы заболевания;

- АТ анти-НВs, анти-НВс, анти-НВе – маркеры завершения острой формы инфекции, указывающие на формирование иммунитета к НВV; наличие только IgG анти-НВs АГ может быть результатом предшествующей вакцинации или ранее перенесенной инфекции.

Профилактика: Вакцины получены геноинженерным путем, содержат НВs АГ. По рекомендации ВОЗ прививки против гепатита В являются обязательными и должны проводиться детям на первом году жизни. Используют генноинженерную вакцину (например, «Engerix B»), в которой использован рекомбинантный клон дрожжей, содержащий ген НВs+ и вырабатывающий HBs АГ. Полный курс прививки состоит из 3 инъекций: 1 доза – сразу после рождения, 2 доза – через 1-2 месяца, 3 доза – до конца 1-го года жизни.

Вакцинировать необходимо также лиц, которые имеют повышенный риск инфекции: персонал медицинских учреждений, больных, которым проводилось переливание крови и др. Для экстренной пассивной иммунопрофилактики используют гамма-глобулин.

Лечение: интерферон, ингибитор обратной транскрипции ламивудин, а также глюкокортикостероиды.