Добавил:
Спасибо, Господь, что я ФФ (ТГ: @Lkiplasio) Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Рейтинг по микробиологии №1.docx
Скачиваний:
14
Добавлен:
31.01.2024
Размер:
87.02 Кб
Скачать
  1. Вирус краснухи. Свойства. Лабораторная диагностика. Препараты для специфической профилактики и терапии.

Вирус краснухи, помимо приобретенной краснухи, вызывает врожденную краснуху и прогрессирующий краснушный панэнцефалит.

Опасность вируса для плода при заболевании беременных проявляется в развитии у новорожденных классической триады врожденной краснухи: катаракта, глухота и пороки сердца.

Вирион сферической формы. Геном – однонитевая +РНК, окружена капсидом с кубическим типом симметрии и суперкапсидом (на его поверхности есть шипы).

Устойчивость: чувствителен к эфиру и детергентам. Малоустойчив к действию физических и химических факторов, неустойчив к окружающей среде. Инактивируется при 100 градусах за 2 мин. Разрушается под действием органических растворителей, формалина, УФ, солнечного света. В замороженном состоянии сохраняет активность годами.

Имеет 1 серотип.

Культивация: в лабораторных животных (бессимптомно), в куриных и утиных эмбрионах, в культурах клеток, где часто не вызывает ЦПД, поэтому его долго не могли выделить. Может вызывать ЦПД и образование бляшек в культурах клеток Vero, в первичных культурах клеток. Размножаясь в ЦП, вызывает образование ЦПМ включений.

Источник инфекции – больной с клиникой или бессимптомной формой.

Пути передачи – воздушно-капельный и трансплацентарный.

Патогенез приобретенной краснухи: слизистые ВДП → размножение в регионарных лимфатических узлах → вирусемия → оседает в лимфатических узлах и эпителии кожи → развитие воспаления с пятнисто-папулезной сыпью.

Иммунитет стойкий.

Врожденная краснуха – медленная инфекция, развивающаяся из-за трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса в его тканях, где он оказывает тератогенное действие. Особая опасность заражения в 1 триместре. Из-за долго персистенции может развиться прогрессирующий краснушный панэнцефалит (ПКПЭ) – медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС, завершается смертью.

Лабораторная диагностика:

  • Выделение вируса из смывов слизистой носа и зева, крови, мочи, испражнений, внутренних органов погибших детей.

  • Обнаружение антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости при врожденной краснухе и ПКПЭ с помощью ПЦР

  • Вирусологический метод – определение антител в РТГА, РН, ИФА, обнаружение специфических IgM и G, выявление генома.

Специфическое лечение и профилактика:

  • Профилактика приобретенной и врожденной краснухи – применение живых аттенуированных вакцин (12-15 месяцев, ревакцинация в 6 лет, иммунизация девочек в 13 лет).

  • Защита беременных от внутриутробного инфицирования, прерывание беременности при заболевании в 1 триместре.

  1. Вирус бешенства. Свойства. Механизм заражения. Патогенез заболевания. Лабораторная диагностика. Препараты для специфической профилактики.

Бешенство – вирусное природноочаговое и анропургическое зоонозное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя через слюну зараженного животного, характеризующееся тяжелым поражением ЦНС с летальным исходом.

Семейство Rhabdoviridae.

Штаммы: классического (уличного) бешенства, фиксированные и вакцинные.

Вирион в форме пули. Состоит из сердцевины и суперкапсида. Геном – однонитевая –РНК линейная совместно с 3 белками формирует РНП – группоспецифический антиген (функция транскрипции и репликации генома). Есть гликопротеиновые шипы – адсорбция и внедрение вируса.

Культивирование путем внутримозгового заражения лабораторных животных, в культурах клеток, в которых развивается ЦПД и образование включений. Под агаром образуются бляшки. Вирус обладает гемагглютинирующим свойством.

Резистентность: чувствителен к физико-химическим воздействиям. Погибает при действии солнечных и УФ-лучей, при нагревании до 60 градусов. Сохраняется при низких температурах.

Механизм передачи – контактный.

Развитие энцефалита со 100% летальностью без лечения. Источник инфекции – животные с вирусом, который накапливается в слюнных железах и выделяется со слюной.

Патогенез: укус → попадание в поперечнополосатые мышцы, где происходит репликация → в ЦНС → репликация в сером веществе → в слюнные железы.

Инкубационный период – от 7 дней до 1 года (чаще 1-3 мес). Зависит от места укуса. Продромальный период – 1-3 дня. Характеризуется лихорадкой, неприятными ощущениями в месте укуса, подавленным настроением, чувством страха, раздражительностью. Развившийся острый энцефалит характеризуется агрессивностью, галлюцинациями, судорогами мышц глотки, гортани, гидро- и фотофобией. На 3-7 дней наступает паралитическая фаза. Смерть от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров.

Лабораторная диагностика:

  • Исследуют ткань мозга подозрительных на бешенство животных и умерших больных.

  • Гистологическое исследование основано на обнаружении телец Бабеша-Негри, которые окрашивают кислыми красителями.

  • РИФ для обнаружения антигенов, ПЦР – геном.

  • Биопроба на мышах-сосунках.

Профилактика: лечения нет. Лечебно-профилактическая иммунизация антирабической культуральной концентрированной очищенной инактивированной вакциной КОКАВ. Применение антирабического Ig.

  1. ВИЧ и ВИЧ-маркерные инфекции. Возбудители. Патогенез. Лабораторная диагностика.

ВИЧ вызывает ВИЧ-инфекцию, которая заканчивается СПИДом – тяжелым поражением иммунной системы, имеет длительное течение, полиморфность клинических симптомов, абсолютную летальность, быстрое эпидемическое распространение.

ВИЧ – лимфотропный вирус, семейство Рэтровиридэ, шарообразной формы, +РНК, суперкапсид.

Типы: ВИЧ-1 (Восточная Африка) и ВИЧ-2 (Западная Африка), которые отличаются по структурным и АГ свойствам.

ВИЧ-1 делят на группы М, N, O. N и O характерны для Западной Африки. В России распространен субтип А группы М.

Культивируется только в специальных культурах клеток.

Распространяется ВИЧ из-за широкого применения антиретровирусной терапии, которая продлевает жизнь ВИЧ-инфицированным, незащищенных половых контактах, внутривенной введение наркотиков, гемотрансфузии, пересадки органов, вертикальной передачи, профессиональных заражений.

Патогенез: в результате взаимодействия с ВИЧ гибнут Т-хелперы, клетки нейроглии мозга. Резервуаром инфекции являются моноциты, макрофаги, дендритные клетки, клетки островков Лангерганса. Поражение иммунных клеток приводит к развитию ИДС и проявлению вторичных инфекционных и неинфекционных заболеваний, а также образованию злокачественных опухолей.

Лабораторная диагностика:

  • Обнаружение антител с помощью ИФА с последующим подтверждением наличия антител в реакции иммунного блоттинга.

  • ПЦР применяют после установки диагноза для оценки вирусной нагрузки, определения прогноза и тяжести ВИЧ, установления подтипа и факта формирования резистентности к противовирусной терапии.