Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ekzamen.docx
Скачиваний:
20
Добавлен:
19.12.2023
Размер:
3.86 Mб
Скачать

11)Основные нарушения в организме, органах, тканях и клетках при гипоксии.

Рассматривая влияние недостатка О2 на организм, необходимо учитывать различную чувствительность его органов и тканей к гипоксии. Обычно характерна следующая закономерность: чем выше обменные процессы в тканях и органах, тем ниже их устойчивость к кислородному голоданию. Важную роль в обеспечении устойчивости играет мощность гликолитической системы (способность вырабатывать энергию при низком содержании О2 или даже без его участия), а также запас макроэргов и их субстратов. Общеизвестно, что при одинаковой степени кислородной недостаточности потенциальные возможности генетического аппарата по обеспечению пластического закрепления гиперфункции существенно различаются.

По степени чувствительности к гипоксии органы можно распределить в следующей убывающей последовательности: 1) кора больших полушарий головного мозга (ее структуры без кислорода погибают в течение 3-6 мин); 2) подкорковые центры (особенно стволовые и спинномозговые могут существовать без кислорода примерно 15-20 мин); 3) миокард (в ответ на гипоксемию, ишемию, венозную гиперемию в нем довольно быстро развиваются дистрофические, некробиотические и некротические процессы); 4) эндокринные железы и паренхиматозные органы (среди них наиболее устойчивы к гипоксии почки и надпочечники); 5) кожа, волосы, сухожилия, хрящи, кости. При развитии гипоксии в организме формируются различные как компенсаторно-приспособительные, так и патологические реакции.

Расстройства функций нервной системы обусловлены высокой чувствительностью, малой устойчивостью, особенно центральных ее отделов, к гипоксии. Основу нарушений ЦНС составляют морфологические и метаболические изменения нейронов (увеличение объема и деструкция крист митохондрий, саркоплазматического ретикулума, утолщение их мембран, сдвиг рН в кислую сторону, фрагментация, сморщивание и лизис органелл и целых клеток и др.). Нарушение деятельности ЦНС проявляется в ослаблении процессов внутреннего торможения, что приводит к развитию эйфории, снижению критического отношения к окружающей действительности, а также к оценке своего состояния (т.е. самокритики), двигательному возбуждению, сменяющемуся грубыми расстройствами координации и активности мышечных сокращений (т.е. движений) вплоть до развития судорог, а также к возникновению нарушения и потери сознания.

Расстройства функций эндокринной системы возникают по мере ослабления адаптивных перестроек и нарастания дизадаптивных сдвигов со стороны гипоталамуса, гипофиза, щитовидной, поджелудочной, надпочечниковых и половых желез. Эти расстройства обусловлены главным образом скоростью и степенью нарушений кровообращения. Сначала выявляют расстройства различных звеньев внежелезистого отдела (гормон-рецепторного взаимодействия, метаболизма, выделения и транспорта гормонов), затем – железистого отдела (в виде снижения и / или качественного расстройства синтеза гормонов), позже всего – центрального отдела того или иного эндокринного комплекса (особенно ответственного за сохранение и поддержание жизни организма).

Расстройства функций системы кровообращения при гипоксии обусловлены нарушениями деятельности сердечно-сосудистого центра, функционирования сердца (например, аритмии и слабость мышечных сокращений, возникающие в результате нарушений возбудимости, автоматизма, проводимости и сократимости сердца), тонуса сосудов (ослабление прессорных и усиление депрессорных нервногуморальных влияний на них), костного мозга, объема и состава крови (например, увеличение депонирования, концентрации и замедление движения крови, уменьшение содержания HbО2, увеличение количества восстановленного Hb). Все это приводит к развитию и усилению расстройств системного, органного кровообращения и, особенно, микроциркуляторного русла, а также снижению способности гемоглобина эритроцитов переносить как О2, так и СО2.

Расстройства функций дыхательной системы. Сначала возникает одышка в виде частого поверхностного дыхания, развивающаяся в результате повышения возбудимости дыхательного центра к СО2 и недоокисленным метаболитам. Затем появляются периодическое и терминальное дыхание, возникающее вследствие снижения возбудимости и лабильности дыхательного центра. Финалом может стать остановка дыхания в результате дезинтеграции деятельности инспираторных и экспираторных дыхательных нейронов.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология