7. Гипо- и гипертензии, анемия и эритроцитозы при заболеваниях почек: понятия, причины, механизмы развития, проявления.

Артериальная гипертензия - Развивается вследствие ишемии почек различного генеза (например, при диффузном остром или хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, сужении почечной артерии и ее ветвей в результате атеросклероза, тромбоза, эмболии, сдавления рубцом или опухолью и т.д.). Проявляется значительным повышением и систолического, и диастолического АД. Возникает в результате активизации прессорной (РААС, САС, PGF2) и угнетения депрессорной (PGE, PGA, PGI, кинины) систем почек, задержки ионов натрия и воды, что приводит к набуханию эндотелия, особенно резистивных сосудов, а также к повышению тонуса миофибрилл артериол и чувствительности их α1- адренорецепторов к катехоламинам, увеличению (на 50-60 %) ОЦК. Все это приводит к перегрузке сердца, как объемом, так и сопротивлением.

Анемия - Развивается в результате снижения образования в почках эритропоэтинов и / или увеличения секреции их ингибиторов, а также нарушения экскреторной функции почек, приводящего к повышению в организме содержания токсических, главным образом, азотсодержащих продуктов. Важное влияние на развитие анемии оказывают интенсивная гематурия, развитие геморрагического синдрома, дефицит железа, витаминов В12 и С, а также трансферрина и транскобаламина. Все это нарушает дифференцировку, деление и созревание эритроидных клеток и приводит к развитию прогрессирующей гипохромной анемии.

Эритроцитозы - связанные с повышенной продукцией эритропоэтина - гипернефроидный рак почек, гемангиобластома мозжечка, рак печени, миома матки, опухоли коркового и мозгового слоя надпочечников

8. Нефротический синдром: понятие, причины, механизмы развития, проявления.

Нефроз (нефротический синдром) - группа невоспалительных дистрофических заболеваний и синдромов, характеризующихся первичным повреждением почечных канальцев и вторичным вовлечением в патологию клубочков и интерстиция почек. Понятие «нефроз» ввел Muller (1905), объединив все дегенеративные и невоспалительные заболевания почек. Для нефроза характерно повреждение почечных канальцев и клубочковых мембран. Чаще развивается липоидный нефроз, реже амилоидный.

Этиология. По происхождению нефроз делят на первичный и вторичный. Первичный возникает из-за генетических дефектов метаболизма (например, липидов и/или белков). Вторичный развивается после перенесенных различных тяжелых заболеваний (гломерулонефрита, нефропатии беременных, сахарного диабета, сепсиса, красной волчанки, отравлений).

Патогенез. Основную роль в генезе различных форм нефроза (нефротического синдрома) отводят расстройствам иммунологических механизмов (в виде гиперчувствительности замедленного типа). В ответ на экзогенные или эндогенные антигены происходит синтез антител (преимущественно Ig М). Иммунные комплексы откладываются в области базальной мембраны канальцев клубочков и мезангинальных клеток, изменяют их структуру и резко повышают проницаемость (в том числе, для белков).

Клиническая картина характеризуется развитием и прогрессированием протеинурии, возникающей в результате усиления фильтрации белков в клубочках и угнетения реабсорбции альбуминов в проксимальных извитых канальцах. Это приводит к прогрессирующей гипопротеинемии, которая усиливается вследствие активизации катаболических процессов в организме. Одновременно развивается диспротеинемия (снижение содержания альбуминов, увеличение α2- и β- глобулинов) и гиперлипидемия (за счет повышения синтеза холестерина и понижения липолиза), активизация РААС, гипергидратация (внеклеточная и внутриклеточная), торможение гликогеноза в печени, гиперкоагуляция крови.

Прогноз зависит от характера и тяжести основного заболевания, иммунного статуса организма, возникновения различных осложнений, развития почечной недостаточности.

9. Нефритический синдром: понятие, причины, механизмы развития, проявления.

Нефритический синдром – это симптомокомплекс, вызванный обширным воспалительным процессом, затрагивающим почки, и проявляющийся гематурией, протеинурией, повышением артериального давления и периферическими отёками.

В основе этого синдрома всегда лежит нефрит, который может быть вызван:

• гломерулонефритом стрептококковой этиологии;

• бактериальной инфекцией, которая с током крови распространяется на почки (менингит, пневмония, эндокардит, брюшной тиф, сепсис);

• вирусными инфекциями: герпес, вирус ECHO, инфекционный мононуклеоз, гепатиты, вирус Корсаки и др.;

• первичным поражением почек при болезни Берже;

• аутоиммунными заболеваниями – системной красной волчанкой (СКВ), болезнью Шенлайна-Геноха, системными васкулитами;

• реакцией гиперчувствительности на введение вакцин, облучение и пр.

Нефритический синдром развивается спустя 8–16 суток после воздействия причинного фактора. Как правило, он имеет медленно прогрессирующее течение. К симптомам заболевания относятся:

• микро- и макрогематурия (выделение крови с мочой вследствие воспалительного повреждения сосудистый стенок) – иногда гематурия настолько массивная, что моча приобретает цвет «мясных помоев»;

• отеки – для «почечных» отёков характерна их локализация в верхней половине тела и лице, к вечеру могут отекать ноги;

• артериальная гипертензия, вызванная нарушением выделительной функции и увеличением объёма циркулирующей крови; в поздних стадиях нефритического синдрома может развиться острая сердечная недостаточность;

• олигоанурия – снижение объёма выделяемой мочи до 1/3 от ложного;

• гипокомплементемия – нарушение иммунной защиты, выражающееся снижением белковых фракций системы комплемента;

• головные боли;

• слабость, утомляемость;

• тошнота и рвота;

• боли при пальпации живота и в поясничной области.

10. Уремия: причины, основные звенья патогенеза, последствия.

Уремия – это синдром, возникающий при почечной недостаточности, характеризуется разнообразными нарушениями метаболизма, задержкой в организме различных токсинов и расстройством функций и структуры многих органов.

Патогенез уремии - задержка в организме всех тех ядовитых продуктов (особенно белков) которые в норме выделяются из организма с мочой, т.е. в крови накапливаются составные части мочи: увеличение

1) остаточного азота крови с 20-40 мг% до 500-700 мг%,

2) мочевины с 15-25 мг% до 400-500 мг%,

3) мочевой кислоты с 2-4 мг% до 10-20 мг%,

4) креатина с 1-1.5 мг% до 30-35 мг%,

5) индикана с 0.001 мг% до 6-7 мг% (т.е. в 6000-7000 раз).

Происходит отравление организма и нарастающие явления интоксикации. Полагают, что отравление вызывается не самой мочевиной, а углекислым и карбаминовокислым аммонием. Поскольку мочевина в большом количестве выделяется в кишечнике, то под влиянием бактерий кишечника она превращается в токсическую форму углекислый и карбаминовокислый аммоний, который всасываясь из кишечника - отравляет организм. Большое значение в механизмах интоксикации при уремии имеет накопление в крови фенольных соединений: фенола, крезола, индолуксусной и других кислот. Что такое уремия - сложный симптомокомплекс явлений самоотравления организма продуктами азотистого обмена, мочевины, мочевой кислоты и других веществ, накапливающихся в организме.

Это финал прекращения фильтрационной и концентрационной способности почек.

1. Интоксикация при уремии характеризуется определенными явлениями со стороны ЦСН: постоянные, упорные, резкие не прекращающиеся днем и ночью головные боли как следствие влияния токсических веществ, нарушение обмена кининов и возникновение отека мозга с определенными симптомами: сонливость, бред, галлюцинации, снижение слуха и зрения > потеря сознания - уремическая кома.

2. Раздражение продуктами азотистого обмена> упорные, очень мучительные рвоты (мучительные - центрального происхождения на пустой желудок на фоне отвращения к мясному и потери аппетита). При рвоте пустой желудок как бы выворачивает наизнанку, не принося облегчения. Развивается уремические гастрит, бронхит, изо рта пахнет мочой (foetor uraemicus).

3. На коже выделяется в виде соли мочевина.

4. Интоксикация ДЦ ведет к дыханию Чейн-Стокса, которое может перейти в ацидотическое предагональное дыхание Кусмауля, появляется грубый скрипучий кашель (называют "похоронный скрип"). И чтобы этого Вам не слышать - необходимо хорошо знать этиологию, патогенез, клинику, диагностику и своевременное лечение заболеваний почек. И если в этой благородной и сложной задаче Вам хотя бы немного поможет сегодняшняя лекция - значит какой-то вклад в борьбе за здоровье человека есть и нашей кафедры.

11. Механизмы развития почечных, сердечных, "голодных", воспалительных отеков.

Почечные отеки - отеки, развивающиеся за счет нарушения проницаемости капилляров и повышенной продукции альдостерона корой надпочечников. Кроме того, важное значение в возникновении отеков имеет понижение онкотического давления белков плазмы крови (за счет их усиленного выведения с мочой) и повышение внутрикапиллярного давления, которое способствует усиленной фильтрации жидкости в ткани и понижает ее обратную реабсорбцию. Нарушение регулирующего действия альдостерона и антидиуретического гормона приводит к расстройству выделения почками натрия и воды, что также имеет значение в патогенезе почечных отеков. Почечные отеки вначале появляются на лице, под глазами, далее могут охватывать все туловище и конечности. Относительно редко отечная жидкость может скапливаться в перикарде, брюшной и плевральной полостях.

Голодные отеки - в его основе лежит снижение онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь - белков плазмы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает идти в сторону более высокого уровня онкотического давления - в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемических состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощении).

Сердечный отек. Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, - в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).

Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма.

Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия. Однако избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций

Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно. Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме. Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.

В-четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.

В развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

Уменьшение минутного обьема сердца, венозный застой => Гипоксия тканей => Раздражение волюморецепторов => Стимуляция секреции альдостерона, вторичный альдостеронизм => Повышение реабсорбции Na в почках и задержка воды => Гипернатриемия => Раздражения осморецепторов => Усиление выработки АДГ=> Увеличение реабсорбции воды=> Накопление воды в тквнях (полостях) => Уменьшение почечного кровотока => Усиление выработки ренина => Капиллярная гипертензия => Ацидоз => Отек, водянка.

Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Затем повышается осмотическое и онкотическое давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы