- •Глава 5 кровотечение и методы его остановки
- •Кровотечение: определение, классификация Определение
- •Классификация кровотечений
- •Анатомическая классификация
- •По механизму возникновения
- •По отношению к внешней среде
- •По времени возникновения
- •По течению
- •По степени тяжести кровопотери
- •Изменения в организме при острой кровопотере Компенсаторно-приспособительные механизмы
- •Веноспазм
- •Приток тканевой жидкости
- •Тахикардия
- •Олигурия
- •Гипервентиляция
- •Периферический артериолоспазм
- •Изменения в системе кровообращения Централизация кровообращения
- •Децентрализация кровообращения
- •Нарушение реологических свойств крови
- •Метаболические изменения
- •Изменения в органах
- •Диагностика кровотечения
- •Местные симптомы
- •Специальные методы диагностики
- •Общие симптомы
- •Оценка объёма кровопотери Составляющие оцк и его распределение в организме
- •Способы определения оцк
- •Способы определения объёма кровопотери
- •Клинические симптомы при различной степени кровопотери
- •Понятие о геморрагическом шоке
- •Хирургическая тактика при кровотечениях
- •Система спонтанного гемостаза
- •Реакция сосудов
- •Активация тромбоцитов (клеточный механизм гемостаза)
- •Адгезия тромбоцитов
- •Агрегация тромбоцитов
- •Образование тромбоцитарного сгустка
- •Свёртывающая система крови (плазменный механизм)
- •Факторы свёртывающей системы
- •Механизм свёртывания крови
- •Способы временной остановки кровотечения
- •Максимальное сгибание конечности
- •Возвышенное положение конечности
- •Давящая повязка
- •Пальцевое прижатие артерий
- •Прижатие кровоточащего сосуда в ране
- •Наложение артериального жгута
- •Тампонада раны
- •Наложение зажима на кровоточащий сосуд
- •Временное шунтирование
- •Способы окончательной остановки кровотечения
- •Механические методы
- •Перевязка сосуда
- •Прошивание сосуда
- •Закручивание, раздавливание сосудов
- •Тампонада раны, давящая повязка
- •Эмболизация сосудов
- •Специальные методы борьбы с кровотечениями
- •Сосудистый шов и реконструкция сосудов
- •Физические методы
- •Воздействие низкой температуры
- •Воздействие высокой температуры
- •Химические методы
- •Местные гемостатические средства
- •Гемостатические вещества резорбтивного действия
- •Биологические методы
- •Методы местного действия
- •Методы общего применения
- •Понятие о комплексном лечении Тактика при кровотечении
- •Комплексная гемостатическая терапия
Система спонтанного гемостаза
В организме существует система спонтанного гемостаза, которая в целом ряде случаев позволяет ему самостоятельно, без всякой помощи, справиться с кровотечением. Часто наблюдают небольшие кровотечения, на которые порой просто не обращают внимания. Любая незначительная травма (ушиб, ссадина, царапина, забор крови для анализа, инъекция и др.) вызывает повреждение мелких сосудов, и если бы не система спонтанного гемостаза, такое повреждение могло бы привести к смерти пострадавшего.
Гемостаз осуществляют благодаря трём основным механизмам.
1. Реакция сосудов.
2. Активация тромбоцитов (клеточный механизм).
3. Свёртывающая система крови (плазменный механизм).
Реакция сосудов
При повреждении сосуда возникает вазоконстрикция - повышение тонуса повреждённого сосуда. Связано это с сокращением гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, при повреждении эндотелия, его воспалительных или аллергических изменениях в стенке сосуда возникают отёчные зоны, нарушается проницаемость стенки сосуда. Это снижает гидрофобные свойства внутреннего слоя сосудистой стенки, в норме препятствующего внутрисосудистому свёртыванию и способствующему быстрому растворению сгустка.
Важный момент в обеспечении гемостаза - состояние гемодинамики. Изменение системной гемодинамики вследствие массивной кровопотери происходит в результате вазоконстрикции, нарушения реологических свойств крови, снижения АД. Всё это приводит к снижению скорости кровотока и улучшает условия для тромбоза сосуда. Кроме того, именно повреждение сосудистой стенки запускает два следующих механизма - клеточный и плазменный.
Активация тромбоцитов (клеточный механизм гемостаза)
Клеточный механизм спонтанного гемостаза - преимущественно биофизический процесс, основу которого составляют электрокинетические явления в сосудистой стенке и действие высвобождающихся биологически активных веществ.
В клеточном механизме гемостаза выделяют три фазы:
• адгезия тромбоцитов;
• агрегация тромбоцитов;
• образование тромбоцитарного сгустка.
Адгезия тромбоцитов
Адгезия тромбоцитов - прилипание, прикрепление тромбоцитов к сосудистой стенке в зоне повреждения интимы, связанное с изменением электрического потенциала в области поражения и обнажением коллагена. Кроме коллагена, в процессе адгезии тромбоцитов участвуют гликопротеид Ib, фактор фон Виллебранда, ионы кальция и другие факторы (тромбоспондин, фибронектин).
Адгезия тромбоцитов к обнажённому коллагену сосудистой стенки происходит за несколько секунд и сопровождается высвобождением биологически активных веществ, которые способствуют развитию следующей фазы - агрегации тромбоцитов.
Агрегация тромбоцитов
Агрегация тромбоцитов протекает несколько минут. В этой фазе выделяют начальную, вторичную стадии агрегацию и стадию образования эйказоноидов.
Начальная агрегация. Агрегацию запускают биологически активные вещества: аденозиндифосфат, эпинифрин, тромбин. Механизм агрегации: Са2+-зависимый трансмембранный гликопротеид IIb-IIIа - рецептор фибриногена (плазменный фактор I) - связывается с фибриногеном.
Вторичная агрегация. По мере прикрепления тромбоцитов к подэндотелиальной соединительной ткани происходит их активация, они приобретают шаровидную форму, образуют метаболиты арахидоновой кислоты и секретируют серотонин, ограничивающий приток крови к повреждённой области.
Образование эйкозаноидов. Арахидоновая кислота, высвобождающаяся из тромбоцитарных фосфолипидов, превращается с помощью циклооксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простагландины G2и Н2). Тромбоксансинтетаза превращает простагландин Н2в тромбоксан А2, стимулирующий дальнейшее высвобождение аденозиндифосфата, что усиливает агрегацию тромбоцитов.